Skador på synens organ i multipel skleros

Multipel skleros, multipel skleros eller Shar-ko-Vulpian sjukdom är en av de mest allvarliga och svårt att behandla sjukdomar i centrala nervsystemet (CNS), som kännetecknas av en progressiv kurs mot bakgrunden av vilka det finns remissioner.

Multipel skleros betraktas för närvarande som en multifaktoriell sjukdom, i vilken ett antal faktorer är viktiga - virala, genetiska, endokrina, allergiska, geografiska. Utvecklingen av sjukdomen sker mot bakgrund av genetiskt bestämda sjukdomar i immunsystemet, och den virala faktorn spelar rollen som en utlösningsmekanism.
Morfologiskt kännetecknas sjukdomen av demyelinering av nervfibrer och nedbrytning av myelin med bevarande av axiella cylindrar och bildandet av plack som kallas sklerotisk. Plackor finns i någon del av centrala nervsystemet, men ryggmärgen, hjärnstammen, cerebellum och optiska nerver påverkas oftast. Multipla sklerosplakor betraktas för närvarande som specifika infektiösa makrogranulomer som liknar, men inte identiska med, gummin och tuberkler.
Ögonsymtom. Ett betydande antal patienter med multipel skleros utvecklar retrobulbarneurit (enligt olika författare i 24,2-64% av fallen). Retrobulbar neurit är inte bara den vanligaste bland de tidiga symptomen på multipel skleros, men utvecklar ofta 5 eller flera år före utseendet av andra neurologiska symptom på denna sjukdom.

Egenskaper hos retrobulbar neurit i multipel skleros

Visuell skärpa. En plötslig igångsättning av retrobulbarneurit med en kraftigt signifikant minskning av synskärpa och dess snabba återhämtning är karakteristisk. Ofta sänks visionen till hundrades och återställs helt på 1-3 veckor. En sådan snabb och fullständig återhämtning av synskärpa uppträder inte med någon annan typ av retrobulbarneurit. Under följande exacerbationer går restaureringen av visuella funktioner dock långsammare och är aldrig fullständig.
En egenskap hos retrobulbarneurit i multipel skleros är fluktuationen av synskärpa på en dag. På morgonen ser patienterna bättre än på kvällen. Skillnaden i synskärpa på morgonen och kvällen kan variera från 0,05 till 0,2.
En känsla av retrobulbar neurit är en positiv reaktion på "nikotintestet". Den positiva effekten av nikotinsyra på visuell funktion observeras under de första 10-30 minuterna efter introduktionen. Patienter väljer en individuell dos av nikotinsyra, som är nödvändig för att orsaka en "rodnadshandling" av huden. När provet placeras administreras 1-3 ml av en 1% nikotinsyra lösning intravenöst eller 8-10 ml intramuskulärt, varefter en kort ökning av synskärpa noteras med 0,3-0,5. Effekten kvarstår i 40-50 minuter.
Samtidigt är försämring av synskärpa efter intag av varm mat, såväl som fysisk ansträngning, karakteristisk.
Synfält. Egenheten hos förändringar i det visuella fältet hos patienter med multipel skleros är deras mångfald och ojämnhet. Karaktäriserad av närvaron i synnerhet av boskap, central och paracentral, relativ och absolut. Ofta finns det en koncentrisk förträngning av de visuella fälten, kännetecknad av variationen i de patologiska förändringarna. Skotomerna inom en kort tid ändrar sin storlek och form och når ofta stor storlek.
Färgsyn. Överträdelse av färgvision har vanligtvis karaktären hos en förvärvad patologi. Det finns en övervägande minskning av känsligheten för grön. Det finns en övergående karaktär av färgstörningar, en minskning av den centrala visionen åtföljs av en förändring av färgvisionen med förlust av färg och ton, med en övervägande gråhet. Det finns en minskning av synfältet med grön och röd, ofta - inversion av synfältet av blått (gränserna för synfältet är något smalare än gränserna för rött och grönt).
Förändringar i fundus. Vid olika utvecklingsstadier av multipel skleros avslöjas en mycket mångsidig bild av ögat fundus, beroende på lokaliseringen av den patologiska processen i optisk nerv, på intensiteten av inflammatoriska förändringar och på deras varaktighet. I början av utvecklingen av den patologiska processen är ögonens fundus normal, då uppträder en liten avfärgning av den optiska skivans temporala hälft. Under efterföljande exacerbationer i fundus kan orsaka inflammatoriska förändringar i form av inte uttalad hyperemi och ödem i synnervspapillen (utplåna gränsen), sedan ge vika för hela synnervspapillen missfärgning. Ibland liknar förändringarna en kongestiv skiva med hyperemi och dess skarpa ödem med främre del i glaskroppen, och efter ett tag sker en snabb återföring av dessa förändringar. Återkallande karaktäristiska kursen av den patologiska processen. Ofta påverkas den optiska nerven hos endast ett öga. Unilateral skada på optisk nerv är en egenskap av multipel skleros.
Mycket ofta finns en skillnad mellan tillståndet för visuella funktioner och patologiska förändringar i fundus. Ofta finns det en kraftig minskning av synskärpan i normal fundus bild, men ibland är det tillräckligt att behålla synfunktionen observeras med markanta förändringar i synnervspapillen, som är ansluten med bevarandet av axoner i fallet med den förebyggande förstörelse av myelinskidor.

Pathognomonic tecken på optisk neurit i multipel skleros är vågrätt nystagmus - förekommer i mer än 70% av fallen. Asymmetrisk nystagmus med rotatorkomponent (cirkulärt eller elliptiskt nystagmus, dissocierat eller ensidigt), liksom "ögonbollsrörelser" i ögonbollarna och ensidig nystagmus observeras ofta. Ett typiskt symptom på lesioner i de övre delarna av hjärnstammen i PC är vertikal nystagmus.
För. Remitterande retrobulbar neurit är karakteristisk vid multipel skleros. Längden av remisserna mellan exacerbationer av den patologiska processen varierar från 1 månad till 4 år. Under förbättringstider i visuell funktion kan förbättringen i synskärpa vara gradvis eller intermittent. Med en ökning av synskärpa försvinner det centrala scotomet också (den här processen att förbättra visuella funktioner upp till maximal återhämtning kan vara 1-3 månader).
Optiska nervernas nederlag hos patienter med multipel skleros åtföljs ofta av patologiska förändringar i neurologisk status. Det vanligaste symtomet på lesioner i hjärnstammen är oculomotoriska störningar, åtföljda av klagomål om diplopi.
Multipel skleros kan uppträda som svullnad i övre ögonlocket, smärta när ögonen rör sig (speciellt när man tittar upp) och smärta när de trycks på ögonen. Dessa smärtor är förknippade med irritation av den optiska nervens skal under traktion med senorna i de övre och inre rektusmusklerna. Sårhet kvarstår i flera timmar eller dagar. Hon kan föregås eller åtfölja synförlust. Visa exophthalmos, ptosis, paresis av den övre rektusmuskeln. Typiskt, multipel skleros utseende diskoordinirovannyh rörelser hos ögongloberna, deras raznostoyanie vertikalt eller horisontellt nedovedenie ögonglober inåt och utåt, letargi och paradoxala pupillreaktioner.
För tidig diagnos ophthalmopathology och för att utvärdera den funktionella statusen för de visuella analysatorn dynamik konventionella oftalmologiska tekniker som används i multipel skleros: en studie av stereoskopiska visionsystem elektro studie (ERG studera topografi ljus, färg och spatial kontrastkänslighet i ögat, op-off-aktivitet kon retinal systemet ).
Studien av rumslig kontrastkänslighet (PCH) vid multipel skleros är den känsligaste metoden för tidig diagnos av aktiveringsprocessen eller detektering av dess asymptomatiska kurs. PKH spelar en viktigare roll vid utvärderingen av den visuella analysatorens funktioner än synskärpa.
I det akuta utvecklingsstadiet av den patologiska processen som sker utan att skada den optiska nerven är det en minskning av VFR i regionen med höga rumsliga frekvenser, och ofta i området med låga rumsliga frekvenser.
Hos patienter med multipel skleros under exacerbation av optisk neurit NHV en nedgång i de akromatiska och kromatiska mönster över hela intervallet av rumsfrekvenser - med den största nedgången i hög rumslig frekvens.
I det "friska ögat" hos patienter med multipel skleros finns också en minskning av VCN, men endast i området med medelstora frekvenser till de vita och gröna mönstren.
I remissionsstadiet, både på patienten och på de friska ögonen, kvarstår PKH, men det finns en minskning av det gröna mönstret i regionen med höga rumsliga frekvenser.
Redan i början av utvecklingen av multipel skleros detekteras olika nivåer av skador på centrala nervsystemet och vägarna i den visuella analysatorn. Vid den initiala lesionen av olika hjärnstrukturer som är involverade i behandling av visuell information detekteras överträdelser av stereoskopisk syn. Hos patienter med akut optisk neurit är stereopsis helt frånvarande och PCC reduceras enhetligt vid alla rumsliga frekvenser. Under remission hos patienter med multipel skleros detekteras en ökning av 3-6 gånger tröskelvärdena för stereoskopisk syn vid låga rumsfrekvenser. I området med medelstora frekvenser är stereovisningsgränserna normala. I området med höga rumsliga frekvenser noteras olika förändringar i stereopsis (från ett visst överskott av normala värden till fullständig frånvaro). Dessa studier används för tidig diagnos av demyeliniserande lesioner i centrala nervsystemet.
Undersökning av topografin på ljus, färg och rumsliga kontrastkänslighet av ögat och på-av-aktiviteten hos kon systemet identifierar patienter med multipel skleros specifik uppsättning av symptom som är karaktäristiska för akut optisk neurit och kronisk demyeliniserande process i remission.
I det akuta skedet av processen med statisk perimetri, finns en signifikant minskning av tröskeln för ljuskänslighet i det centrala synsvinkelet, närvaron av centrala och paracentrala nötkreatur. Växlingen av PCCH till de achromatiska och kromatiska mönstren (röd, grön och blå) noteras huvudsakligen i regionen med höga rumsliga frekvenser.
I eftergift observeras de största förändringarna i retinalkonsystemets on-off-aktivitet på de achromatiska, röda och gröna färgerna i den centrala delen av näthinnan (10 ° från mitten).
När man utför fundus fundus angiography (PAH) i de tidiga faserna av utvecklingen av optisk neurit med papillit, observeras en sektoriell peripapillär hypofluorescens av koroidoiden, som försvinner i de sena faserna av angiogrammet. I den tidiga arteriovenösa fasen detekteras dilatation av optisk skivans kapillärer följt av optisk skivans hyperfluorescens. Ojämn expansion och tortuositet i näthinnan, expansion av den centrala avaskulära zonen, isolerade blödningar i optisk skiva och i näthinnans peripapillära zon noteras. I fallet med retrobulbarneurit detekteras den optiska skivans hypnotiska fluorescens i den arteriovene fas av FAH följt av hyperfluorescens, huvudsakligen i det tidssegmentet i den sena arteriovenösa fasen, vilket indikerar utvecklingen av partiell atrofi hos den optiska nerven.
Prognosen för kursen för former av multipel skleros med skada på synenheten ses som mer godartad än prognosen för multipel skleros utan ögonskada. Upprepade förvärringar av retrobulbarneurit i ett eller annat öga hos patienter med multipel skleros under lång tid kan inte åtföljas av svåra rörelsestörningar. Ofta sker anslutningen av grova fokala neurologiska symptom hos dessa patienter många år senare. Ibland syns de inte alls.

Vision i multipel skleros. Ögon symptom och manifestationer.

Vision och större försämring hos en person med misstänkt MS

Enligt statistiken är cirka 70% av de första och mest grundläggande klagomålen hos en person till en läkare med misstänkt multipel skleros skada på optisk nerv. Sålunda orsakar en sådan sjukdom som retrobulbar neurit. Sjukdomen älskar också unga. Den högsta manifestationen av sjukdomen står för 25-35 år.

Förhållandet med multipel skleros beror på nervstrukturen, men det kan vara av oberoende natur, inte vara resultatet av multipel skleros. Strukturen hos den optiska nerven i myelinskeden skiljer sig från andra kraniella och perifera nerver. Därför behandlas patienter ofta med klagomål relaterade till syreorganets sjukdomar. Processen är som regel ensidig. Vision i multipel skleros är en av de viktigaste punkterna på vilka läkaren betalar stor uppmärksamhet. Det är möjligt att särskilja huvud- och sekundärtyperna av klagomål om syn i multipel skleros.

Snabb minskning av synen vid multipel skleros

Bland de viktigaste klagomålen är visionsförlusten i varierande grad, från en liten minskning, överblickbar i en blick, till en fullständig förlust, upp till ljusuppfattning, då patienten bara kan skilja mellan dag och natt. Övning visar, tyvärr, om en person inte stänger ett hälsosamt öga, kan han inte bestämma i mycket lång tid att hans syn i det andra ögat har försämrats. Detta kan förstås under vissa omständigheter, till exempel när vi tvätter på morgonen, stänger ett öga, kan vi märka försämring av syn i andra ögat.

Processen för multipel skleros är ensidig. Denna förlust av syn kan utvecklas snabbt, inom några timmar. Men i genomsnitt är det ungefär dagar och mindre ofta kan processen vara i veckor.

Sensioner av smärta vid multipel skleros

Den andra huvudklagan är smärta. Smärta vid förflyttning av ögat. Hon har ingen koppling till någon fysisk aktivitet eller en viss tid på dagen. Oftast är det natt- eller morgonsmärta. I 15-20% kombineras det med huvudvärk på den drabbade sidan.

På ett annat sätt ser jag vanliga föremål. Vad sägs om min syn?

Och det tredje huvudsakliga klagomålet är en försämring eller förändring i synfältet. Patienten känner utseendet av fläckar framför ögat. Det är i form av ett moln som du vill blinka eller gnugga. Det kan vara så intensivt att det inte tillåter att skilja bilden genom denna plats. Dessutom kommer en koncentrisk minskning av hela synfältet från skadans sida.

Det är försämrad syn och syn i starkt ljus, det vill säga det finns ökad ljuskänslighet. Ändra färger. Färger kan bli svaga, suddiga, med öppna ögon kan det uppstå ljusbländning. De beskrivs som fyrverkerier eller blinkande stjärnor i ögonen. Den rumsliga visionen förvärras. Objektet är synligt, men det är i en plan dimension. Det blir svårt för patienten att skilja volymen, djupet och avståndet till det här objektet.

Den mest obehagliga är kombinationen av ovanstående symptom, som kan börja förvärras under fysisk eller visuell ansträngning. Ett banalt varmt bad, ett besök i bastun, en körning, kan dramatiskt förvärra både det allmänna tillståndet och leda till försämring av synen, påverka dina ögon.

Patientklagomål

  • Dimma i ögonen
  • Går ögat
  • Är det ett ämne
  • Jag har en plats framför mina ögon
  • Jag känner mig dålig efter ett varmt bad
  • Min vision är som ett kalejdoskop
  • Dimma, dimma i ögonen
  • Känns som att något föll i ögat.

VARNING
För de symptom som beskrivs ovan och andra som eventuellt är relaterade till datorn, kontakta en optiker, en neurolog eller din läkare på multipelskleroscentret.

Författarens anteckning (erfarenheten av MS-sjukdom är 10 år). Självmedicin efter försämrad syn i multipel skleros är inte det bästa sättet att agera när dessa symtom uppträder.

Oftalmologiska manifestationer av multipel skleros

Multipel skleros är en kronisk multifokal progressiv sjukdom som tillhör gruppen av demyeliniserande processer i nervsystemet, vanligen förekommande med remissioner och exacerbationer.

Som en nosologisk form beskrivs sjukdomen först av en fransk neuropatolog Charcot 1886. Multipel skleros kan påverka både hjärnan och ryggmärgen. Dess etiologi är inte väl förstådd. Uppkomst av sjukdomen bidrar till virusinfektion, genetisk predisposition. I de flesta patienter utvecklas multipel skleros mellan åldrarna 16 och 40 år, men det är möjligt att en tidigare sjukdom är möjlig (10 år).

Hos 5% av patienterna kan multipel skleros utvecklas så tidigt som barndomen, och i 30% av fallen började sjukdomen som en optisk neurit. En karakteristisk manifestation av multipel skleros hos barn är en lesion av hjärnstammen och optisk nerv.

Patogenes och patologi av multipel skleros

I patogenesen av sjukdomen är immunopatologiska reaktioner, vilket förmodligen leder till demyelinering av nervfibrer. I patogenesen av multipel skleros är den selektiva förlusten av myelinbasprotein i demyelineringsfoci viktigt på grund av dess klyvning av proteolytiska enzymer närvarande i cerebrospinalvätskan hos patienter. Med långvarig multipel skleros i nervfibrerna (axiella cylindrar) uppträder tecken på förstörelse först och sedan degenerering och atrofi.

När elektronmikroskopi i de tidiga stadierna av sjukdomen visade tecken på förstöring av myelin. Överträdelsen av periodiciteten hos myelinskedjornas lipoproteinkomplex bestäms, luckor och vakuoler uppträder i dem. I oligodendrogliocyter bestäms nedbrytningen av endoplasmatisk retikulum. I astrocyter förekommer tunna fibrösa strukturer, vilka ligger bland de oförändrade organellerna i cellen.

Detta leder till en överträdelse av nervimpulsens framträdande fram till dess block. Den latenta perioden ökar, impulsens hastighet minskar, den eldfasta perioden ökar, vilket orsakar en störning i uppträdandet av upprepade stimuli.

På platsen för döda nervfibrer utvecklas gliofibros. Skapade så kallade plack som är utspridda i hela hjärnans och ryggmärgsområdet. Plåtarna är lokaliserade i både grå och vit materia, men de påverkar huvudsakligen den vita substansen i hjärnan och ryggmärgen.

Multipel skleros plack är foci av en kombination av demyelinering av nervfibrer med reaktiva förändringar i andra gliala element av lesionen. Spridningen av fibrösa astrocyter och microglia uppträder. Plåtar har ofta en oval, rundad eller sällan, oregelbunden form.

Mikroskopiska studier visar att de första fenomenen för plackbildning är mindre strukturella skador på myelin, dödsfallet av oligodendrogliocyter och början av proliferation av astrocyter. Sedan kommer den progressiva nedbrytningen av myelinmantlarna, ökningen av astrocyter och microglia ökar. I lesionen detekteras inflammatorisk cellinfiltration, makrofager. Vid detta tillfälle bevaras de axiella cylindrarna i nervfibrerna. Sedan, om några veckor, bildar en typisk plack. Det avslöjar hypertrofierade fibrösa astrocyter, mikroglyocyter, axiella cylindrar. Samtidigt försvinna oligodendrocyter.

Gamla plåtar utan tecken på aktivitet inkluderar axiella cylindrar, blodkärl och en betydande mängd glialfibrer. Om sjukdomen varar länge, uppträder tecken på dystrofi, förstörelse i axiella cylindrar, och därefter uppträder den typiska Wallerian degenerationen av nervfibrer.

Brott mot visuella funktioner

Axonerna i retinala ganglioncellerna är av betydande längd och avslutas i synaptiska kontakter med ganglioncellerna i den externa kranialkroppen. Längden av axeln hos den retinala ganglioncellen är ca 75 mm. Axonerna hålls successivt i tre anatomiska strukturer: optisk nerv, chiasma och optisk kanal. Under inflammationsprocessen i axonbuntar eller när en multipel skleros plack återfinns i området för passage av dessa axoner runt axonen uppträder inflammatoriskt ödem och integriteten hos myelinskedjan störs. Detta leder till en överträdelse av nervimpulsens (potentiella) passage längs axonen, vilket medför att de visuella funktionerna störs.

Multipel skleros kännetecknas av en intermittent sjukdomsförlopp - en kombination av perioder av förvärring av inflammatorisk process med stadier av svag inflammation (remission). Den snabba nedgången i synen vid multipel skleros under exacerbationsperioden kan förklaras av det faktum att nedsatt visuell funktion är förknippad med övergående ödem, försämrad axonmyelinöverdragning, liksom depression av funktionen av oligodendrocyter och astrocyter som omger axon. En ytterligare förbättring av den visuella funktionen är associerad med en relativt snabb resorption av ödem och en förbättring av de funktionella egenskaperna hos oligodendrocyter vid framställning av myelinkompositioner för att kompensera för de resulterande defekterna i axonmyelinbeläggningen. En sådan sjukdomsförlopp är ett karakteristiskt differentialdiagnostiskt tecken på multipel skleros.

Det molekylära substratet för remission framträder på grund av återställandet av den demyelerade axonmanteln mellan avlyssningarna av Ranves, som förvärvar en större densitet av natriumkanaler. I detta avseende fortsätter axonen att hålla potentialen, trots den lilla mängden myelin i det drabbade området.

Med hjälp av konfokal mikroskopi och rekonstruktion av en tredimensionell datorbild, V.D. Tgarr et al. har visat närvaron av skadliga ämnen som verkar på axoner och deras myelinskede i hjärnan hos patienter med multipel skleros. När man använde antikroppar mot icke-fosforylerade nervfibrer (markörer för nervbristande delar av myelin) i det aktiva skedet av multipel skleros, hittades en överflöd av inflammatoriska celler.

Jonkanaler och jonbytar är viktiga för axonbehållning och modulering av neurotransmittorer. Brott mot denna process ligger till grund för axonskador. Axons integritet och funktion efter skadan kan bibehållas genom användning av neuroprotektorer som blockerar eller modulerar jonflöden.

I det drabbade området av axoner bestäms också inflammatoriskt ödem, degenerering och förstöring av neuroglia celler. I det inflammatoriska infiltratet bestäms olika cellulära element: lymfocyter, neutrofiler, makrofager. Därefter är dessa celler en del av plack av multipel skleros. I den icke-progressiva formen av multipel skleros är den flaccida kursen i den inflammatoriska processen i lesionsfokus karakteristisk. I detta avseende, med en ogynnsam kurs av multipel skleros, som manifesteras i en förlängd minskning av visuella funktioner, kan 4 på varandra följande stadier av axonförstörelse särskiljas, nämligen: dystrofi-scenen, förstörelsesteget, degenerationssteget i axon-demyeliniseringen. Det sista steget är axonatrofi, helt avbryter ledningen av en nervimpuls från retinal ganglioncellen.

Längs hela längden av den retinala ganglioncellen axon, i vilket område som helst från sclera gitterplattan till den externa kranialkroppen, är störningen av trofismen och integriteten hos myelinmanteln början på den patologiska processen i axonen. Därefter går denna process från myelinskedjan till nervfibrerna, vilket leder till en överträdelse av visuella funktioner.

I den yttre genikulära kroppen sänker axonerna i retinala ganglioncellerna genom de synaptiska förbindelserna nervimpulsen (potentialen) till de yttre genulära kroppens ganglioniska celler. Axonerna av ganglioncellerna i den externa kranialkroppen har också en avsevärd längd och når de kortikala strukturerna i hjärnans occipitala regioner. De bildar Gracioles visuella utstrålning och slutar med synaptiska kopplingar i hjärnans visuella områden i de kortikala strukturerna. Vid multipel sklerosskador av vissa områden i detta synsvågsområde uppstår en störning i ledningen av nervimpulsen och en störning i de visuella funktionerna. När lesionen i den optiska nerven finns, reduceras de visuella funktionerna hos det drabbade ögat. Med skador på den visuella vägen i chiasmen påverkas optikan, den vevda kroppen och den visuella utstrålningen av Graciole, de båda ögonens visuella funktioner.

Klassificering och klinisk bild av multipel skleros

Klassificering av multipel skleros baseras på aktuell bas och baseras på kliniska data. Det finns tre huvudformer av multipel skleros: cerebral, ryggrad och cerebrospinal (Schmidt Ye V., 1980). Sjukdomen börjar som regel under full hälsa, men ofta efter influensa, ont i halsen och andra febrila sjukdomar som provocerar och påskyndar upptäckten av denna sjukdom. I allvarliga kliniska manifestationer av multipel skleros är de vanligaste symptomen pares och förlamning. För cerebellar sjukdomar som kännetecknas av ataxi (som lätt kan detekteras med palmar och häl-stickprover), wobbly gång, med ben vid varandra. Tendon och periosteal reflexer ökar.

Charcot-triaden (nystagmus, skannat tal, avsiktlig darrning) och Marburg-pentaden (triaden kompletteras med frånvaro av bukreflexer och blanchering av de optiska nervernas tidiga halvor) är inte alltid fallet, men fortfarande ganska ofta. Patienter noterar en känsla av nummenhet, brännande, girdling och andra parestesier. Ofta nedsatt funktion hos bäckenorganen. Blod hos patienter är normalt. Olika grader av förändringar i cerebrospinalvätska detekteras hos nästan 90% av patienterna med multipel skleros. I den kliniska bilden är processens multifokala karaktär med skador på sensoriska, motoriska och cerebellära system mest karakteristiska.

Av kranialnerven påverkas II-paret (optisk nerv), VI-paret (abducent nerv) och VII-paret (ansiktsnerven) oftast. Ofta är de första tecknen på multipel skleros visuella nedsättningar i form av en kraftig nedgång, utseendet hos nötkreatur i synfältet med en snabb efterföljande förbättring av visuell funktion (ibland varannan dag).

Nederlaget för de visuella banans avdelningar

Multipla skador i centrala nervsystemet är karakteristiska för multipel skleros. I de flesta fall av feldiagnos av denna sjukdom hade de undersökta patienterna endast en enda skada i hjärnan eller ryggmärgen.

I den kliniska bilden av multipel skleros förtjänar symptomatologi som liknar retrobulbarneuritär särskild uppmärksamhet, som under lång tid kan vara den enda manifestationen av sjukdomen.

Kliniska observationer och statistik visar att optisk neurit ofta är den första och enda manifestationen av multipel skleros, det förekommer hos 25-45% av patienterna. Kliniska observationer av patienter som hade ensidig optisk neurit, avslöjade efter 15 år utvecklingen av pålitligt bekräftad multipelskleros hos 60% av de observerade patienterna.

Det är nu etablerat att grunden för denna sjukdom är en serie immunopatologiska reaktioner. Detta leder till förstörelsen av myelinskeden av nervfibrerna i optisk nerv i det akuta skedet av processen. I händelse av kronisk sjukdom uppstår bildandet av foci av skleros i nervvävnaden (utseendet av så kallade plack). Dessa processer förekommer i hjärnan och ryggmärgen såväl som i optisk nerv.

Frekvensen av den optiska nervens primära lesion och den egna egenskapen hos dess kliniska manifestationer ger anledning att särskilja den okulära varianten av den cerebrala formen av multipel skleros. Huvuddragen hos optisk neurit i multipel skleros är förstörelsen av myelinskeden av nervfibrerna i den optiska nerven.

Funktionerna hos myelinskedjorna av nervfibrer är olika. De överför nervimpulser, har stöd, barriär, trofiska funktioner och deltar också i immunologiska reaktioner. Myelinens sammansättning innehåller glykoproteiner, fosfolipider, steroider. Utseendet på de kliniska symtomen på sjukdomen och motsvarande tecken indikerar skador på myelinmantlarna och därefter nervfibrer, vilket resulterar i ett brott mot nervimpulserna. De optiska nerverna är särskilt tropiska mot demilitinerande processer. När multipel skleros observeras ibland förtunning av de optiska nerverna.

Ocular variant av cerebral form av multipel skleros

Skador på det optiska nervhuvudet (papillit) i multipel skleros kan inte uppstå, eftersom endast nervfibrer som redan är omsluterna i myelinmanteln påverkas. Det är känt att nervfibrerna normalt börjar täckas med myelinmanteln endast i den retrolamillära delen av den optiska nerven. Därför bör alla nivåer av lesioner i de optiska nerverna tolkas som skador utanför ögonbollens retrobulbarneurit.

Manifestationen på optisk nervskiva i form av partiell avfärgning av sin temporala hälft är resultatet av en enkel nedstigande atrofi av fibrerna i den optiska nervens papillomaculära bunt, en konsekvens av retrobulbarneurit.

Vid multipel skleros påverkas ofta kraniala nerver, men oftast och i regel påverkas de optiska nerverna primärt. Tidig diagnos av multipel skleros presenterar ofta betydande svårigheter på grund av fattigdom och ibland bristen på neurologiska symptom. Retrobulbar neurit är ett av de tidiga symptomen på multipel skleros. Snabbt förekommande och passerar ensidig retrobulbarneurit, som manifesteras på en, ibland på andra sidan, är en av de första tecknen på multipel skleros. Det är inte bara det vanligaste, men också det tidigaste symptomet, som ofta föregår de långa neurologiska manifestationerna av denna sjukdom.

Enligt den kliniska bilden är det nästan omöjligt att bestämma orsaken till och utvecklingen av retrobulbarneurit. Några typer av retrobulbarneurit har emellertid sina egna egenskaper i den kliniska bilden av sjukdomen (tuberkulos, syfilitisk, leprous, etc.).

Retrobulbar neurit i multipel skleros har också sin egen manifestation och kurs:

  • en plötslig kraftig minskning av synskärpa och snabb återhämtning inom kort tid;
  • den vanligaste förekomsten av centrala och paracentrala nötkreatur samt centrala nötkreatur i kombination med vissa begränsningar på gränserna för det perifera visuella fältet
  • fallouter i synfältet är instabila i dynamik, de kan genomgå betydande förändringar.
  • i strid med färgvisionen är övergående i naturen med en övervägande minskning av kromatisk känslighet för alla färger;
  • det finns en övervägande skada av den optiska nerven hos ett öga;
  • skillnaden mellan karaktären av de visuella funktionerna och tillståndet för den oftalmopopiska bilden av det optiska nervhuvudet;
  • en förändring i fundus och optiskt nervhuvud bär inte några egenskaper som är karakteristiska endast för multipel skleros;
  • karakteristisk remittent-kurs av retrobulbar neurit, åtföljd av perioder av exacerbationer från en till flera med perioder av förbättring;
  • med manifestationen av en nedstigande optisk nervatrofi noteras ofta blanchering av sin temporala hälft (en lesion av den papillomaculära bunten) först;
  • Förändringar i syfonsystemets elektrofysiologiska parametrar har ett diagnostiskt värde i det initiala skedet av retrobulbarneurit i multipel skleros. En minskning i SGP: s amplitud och en ökning av varaktigheten av nervimpulsen längs den visuella vägen, liksom en ökning av den elektriska känslighetsgränsen och en minskning av linsens labilitet noteras.

Vid multipel skleros kan en patologisk reaktion hos eleverna i ljuset observeras, vilket uttrycks i det faktum att pupilens vänliga reaktion i ljuset är mer uttalad än den direkta i det drabbade ögat. Det kan också uppstå rytmiska sammandragningar och dilatationer av pupillen, som håller några sekunder (hippus).

behandling

En signifikant roll vid behandling av retrobulbarneurit i multipel skleros spelas av glukokortikoider. Metylprednisolon (metipred, urbazon, medrol) är att föredra. De är speciellt indikerade vid akutstadiet och i akut sjukdom.

Metylprednisolon administreras genom intravenös droppmetod till vuxna 20-40 mg eller mer dagligen i 3-7 dagar. Därefter byter de till metylprednisolons injektion oralt, från 16-32 mg per dag i 7 dagar med en gradvis minskning av dosen med 4 mg var 4: e dag i en månad, följt av avbrytande av läkemedlet. Med den akuta utvecklingen av processen injiceras 0,4% dexametason, 1 ml en gång om dagen, retrobulbar. Behandling spenderar 7-10 dagar i rad. Det är mycket effektivt att använda retrobulbar 1 ml diprospan en gång om 5-7 dagar, två injektioner i 2 veckor.

Dicinon retrobulbarno 0,5 ml i 5 dagar, injiceras därefter intramuskulärt eller oralt i tabletter. Behandlingen med decins varar 15-20 dagar. Antioxidantläkemedel förskrivs - emoxipin, essentiell, vitamin E.

Dehydreringsbehandling är indicerad - etakrynsyra, lasix, diacarb. Används inom icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel - indometacin, metindol. För att förbättra mikrocirkulationen inom inflammationsområdet användes dalargin intramuskulärt i en dos av 1 mg dagligen i 30 dagar. Efter nedsättning av de akuta inflammatoriska fenomenen i optisk nerv anges användningen av Cerebrolysin, Nootropil, Encephabol, Cavinton, Complamine, Stugerone. Ytterligare tillämpning av modifierande (förebyggande) medel, såsom betaferon, visas. Behandlingen utförs av en ögonläkare tillsammans med en neurolog.

Chiasma lesion

Vid multipel skleros observeras en patomorfologisk förändring i chiasmen, analog med förändringar som uppträder i optisk nerv. Beroende på lokalisering av plack i chiasmen uppträder lämpligt synfel. Ändringar i det optiska nervhuvudet, som bestäms av ett oftalmoskop, utvecklas emellertid inte samtidigt med utseendet av visuella störningar, eftersom det tar från flera veckor till flera månader för att föröka den nedåtriktade atrofiska processen från chiasm till ögonets fundus.

Därför finns det i kliniken ibland patienter i vilka, med en förändring i det visuella fältet och en minskning av synskärpa, håller ögonens fundus i början av sjukdomen normal. Med utvecklingen av den patologiska processen börjar blancheringen av den optiska nervens temporala hälft bestämmas. Samtidigt är utvecklingen av vanliga sjukdomar i nervsystemet möjlig. Långsamt och gradvis sträcker sig blancheringen av skivan på den temporala sidan över hela skivan. Kongestiva skivor hos patienter med multipel skleros med lesioner av chiasmen inträffar nästan aldrig.

Skada på det oculomotoriska systemet

Multipel skleros kännetecknas av internukleärt oftalmopleginsyndrom. Detta syndrom är associerat med demyeliniseringsfokus i systemet i den bakre längsgående strålen. När hjärnstammen är skadad observeras oculomotor störningar oftast: en störning av koordinerade rörelser i ögonbollarna, utseendet på vertikalt eller horisontellt bottenhår, ögons misslyckande utåt och inåt. Utseendet av spontan nystagmus är en av huvudskyltarna för multipel skleros; medan nystagmus i regel är bilateral. Nystagmus är av sin natur klonisk, ibland med rytmförstöring. Pendulspontan nystagmus i multipel skleros är sannolikt inte en manifestation av vestibulär patologi, utan en följd av en överträdelse av tonen i ögons yttre muskler och skador på cerebellar-rubral-systemen.

Hos patienter med multipel skleros upptäcks brott mot optokinetisk nystagmus, observeras rytmförstörningar och förvrängning av dess plan för att fullborda förlusten. Ofta störs nystagmus i vertikalplanet vilket bekräftar idén om separata sätt att förekomsten av vestibulär och optokinetisk nystagmus (horisontell och vertikal) uppstår samtidigt som kalori nystagmus upprätthålls. Ett tidigt symptom på multipel skleros kan vara central positional nystagmus associerad med utvecklingen av demyelineringsfoci.

Vid skador på hjärnstammen observeras oculomotor störningar oftast:

  • störningar i ögonbollens samordnade rörelser,
  • Utseende av vertikal eller horisontell strabismus,
  • brist på ögon utåt och inåt
  • nystagmus av olika natur (horisontell, vertikal, ensidig, asymmetrisk med närvaron av en rotationsdel)
  • Ibland finns det överträdelser av pupillreaktionerna - slöhet i pupillreaktionen, utvidgningen av pupillen till ljuset under sin direkta långsiktiga belysning (paradoxala reaktion).
  • hippus

Tillsammans med skada på den optiska nerven påverkas ofta andra kraniska nerver: oculomotor, abducent, trigeminal och ansiktsbehandling. Symtom på retrobulbar lesion av optisk nerv, skador på det oculomotoriska systemet, nystagmus, pupillära störningar är symtom på okulära symptom som uppträder vid multipel skleros. Naturen hos förändringar i det visuella fältet och andra symtom är direkt beroende av placeringen av den sklerotiska placken i hjärnstrukturerna, i synnerhet i den visuella vägens strukturer.

Diagnos av multipel skleros

På den nuvarande nivån av medicinsk och vetenskaplig kunskap gör ingen av de instrumentella eller laboratoriemetoderna för forskning det möjligt med absolut säkerhet att bekräfta eller avvisa diagnosen multipel skleros i de första skeden av sjukdomen.

Enligt International Expert Council on Multiple Sclerosis finns det inga tester som tillåter oss att diagnostisera multipel skleros baserat på resultaten från ett blodprov.

Därför är diagnosen huvudsakligen baserad på identifieringen av två kliniska särdrag hos sjukdomen - den vågliknande kursen i sjukdomsprocessen (växelverkan av exacerbationer och remissioner) och på den multifokala skadorna på den vita substansen i centrala nervsystemet.

Laboratoriestudier i multipel skleros hos 90% av patienterna kan avslöja karakteristiska förändringar i cerebrospinalvätskan.

I multipel skleros bestäms cerebrospinalvätska hos mer än 50% av patienterna av ökat innehåll av blodceller - lymfocyter och monocyter. Lymfocytisk pleocytos, förhöjt gammaglobulin och oligoklonala antikroppar återfinns i cerebrospinalvätskan. Proteinkompositionen i cerebrospinalvätskan förändras. Det bestäms av ökningen av innehållet i gammaglobuliner, vilket förekommer hos 85% av patienterna. Ofta bestäms en korrelation mellan ökningen av innehållet av gammaglobuliner i cerebrospinalvätskan och Lange-reaktionsegenskapen för multipel skleros. I diagnosen av sjukdomen används också speciella immunologiska studier av cerebrospinalvätskan. Det förändrar förhållandet mellan T-lymfocyter och B-lymfocyter. Antalet T-lymfocyter reduceras, och antalet B-lymfocyter förblir oförändrade.

I multipel skleros har metoder för computertomografi och magnetisk kärntomografi (MRI) funnit bred tillämpning. När beräknad tomografi bild erhålls endast i axialplanet, är det på grund av strålningsexponering nödvändigt att begränsa volymen och frekvensen av forskningen. Med MPT-forskning är det möjligt att genomföra en stor variation av bildplan och samtidigt få tredimensionella bilder av olika lesioner. Frånvaron av strålningsexponering möjliggör upprepad forskning.

Informationsinnehållet i metoden för magnetisk resonansavbildning (MRI) vid början av utvecklingen av multipel skleros når 80-90%. Med hjälp av denna metod kan även de minsta patterna av patologiskt ändrad vävnad i en volym av endast 2-3 mm 3 detekteras i hjärnans substans.

Metoden för kontrastförbättring ökar diagnosfunktionerna hos MR. Införandet av speciella kontrasterande gadoliniumpreparat i venen omedelbart före MR-förfarandet gör det möjligt att identifiera både färska plack och aktiviteten hos gamla plack. I dessa fall siktar kontrastmaterialet genom kärlväggarna på de ställen där plackorna är placerade och ger en kraftig ökning av signalen. Upprepade MPT-studier gör att vi kan spåra den patologiska processens dynamik.

Med hjälp av MRT fastställdes att i multipel skleros försämras blodhartsbarriärens funktion, i det akuta skedet av sjukdomen uppträder en ödemzon runt det patologiska fokuset. Ödem minskar gradvis och försvinner ens, eftersom det förbättras under sjukdomsförloppet, detta är särskilt märkbart under behandling med kortikosteroider. MR bestäms ofta av en uttalad gallring av de optiska nerverna, vilket minskar deras tvärgående dimensioner.

Undersökning av den orbitala delen av optisk nerv i multipel skleros visar ofta en ökning av MR-signalen. Hos vissa patienter förstärks en signal från ett kliniskt hälsosamt andra öga och en förlängning av subaraknoidutrymmet i sin distala optiska nerv. Nästan 70% av patienterna med optisk neurit på grund av multipel skleros har retrochiasmala skador av varierande svårighetsgrad i de yttre kranialkropparna, Graziole-områdena med synlig strålning och nära de visuella kortikala centra av hjärnans occipitala lobor.

I vissa fall betyder klinisk remission i multipel skleros inte sjukdomens remission. För att kunna bedöma den sanna sanna aktiviteten hos sjukdomen bör därför en MR-skanning av hjärnan utföras minst en gång per år. Årliga studier gör det möjligt för oss att identifiera nya foci av sjukdomen och för att bestämma aktiviteten (eller inaktiviteten) av gamla lesioner. Det är därför mycket önskvärt att genomföra dessa studier på samma apparat, vilket gör det möjligt att erhålla identiska sektioner för jämförelse.

Vid diagnosen av ögonvarianten av den cerebrala formen av multipel skleros spelas en viktig roll av den moderna hög precisionsmetoden för bestämning av tjockleken hos näthinnan i näthinnan i fundusen. Detta utförs med hjälp av två moderna metoder: optisk koherent tomografi och scanning laserpolarimetri.

För den tidiga diagnosen av den visuella vägens lesion i multipel skleros och vid sin atypiska kurs är funktionella forskningsmetoder av stor betydelse: statisk perimetri, kronoperimetri, färgkampimetri, visokontrastometri, inspelning av visuella framkallade potentialer, studie av elektrisk känslighet och labilitet hos optisk nerv.

Förändringar i rumslig kontrastkänslighet (PKH) för akromatisk och kromatisk stimuli vid akut optisk neurit detekteras i 100% av fallen. Deras reduktion är förknippad med patologin för både optisk nerv och de centrala delarna av den visuella analysatorn.

Hos patienter med MS efter remission efter akut optisk neurit observeras en minskning av akromatisk och kromatisk PKC inom medium och hög IF mot bakgrund av hög synskärpa, medan PKC-störningar föregår förändringar i de visuella fälten. Hos patienter med akut optisk neurit med låg synskärpa hos patientens öga är stereosyn normalt vanligtvis störd eller frånvarande.

Hos patienter med MS i eftergift efter optisk neurit finns närvaro av nötkreatur i synfältet, en minskning av rumslig kontrastkänslighet för alla färger och vid alla frekvenser. I området med låga rumsfrekvenser ökar tröskelvärdena för stereoskopisk syn med 3-6 gånger, och i området med höga rumsliga frekvenser finns ingen stereovision.

Studien av visuella framkallade potentialer är ett värdefullt diagnostiskt test vid undersökning av patienter med multipel skleros. En förändring av VEP är ett karakteristiskt tecken på försämrad ledning av impulser längs fibrerna i den visuella vägen, inklusive med demyeliniserande lesion vid vilken som helst plats, från optisk nerv till visuell cortex. Verifiering av den visuella banans lesion är särskilt viktig i avsaknad av förändringar i patientens fundus och tecken på demyelinering av hjärnans vita substans vid magnetisk resonansbildning.

I optisk neurit är en karakteristisk men icke-specifik förändring en ökning i latent perioden för SGP: s huvudpositiva komponent C100 till ett reversibelt schackmönster. Sensibiliteten hos studien av VEP ökar i fallet när stimulansen hos stimuleringsmönstret minskas, såväl som vid hänsyn till de interokulära skillnaderna i latensen hos C100-komponenten vid en ensidig skada, i stället för att endast ange en absolut ökning av latensen hos denna komponent. Under den akuta perioden med optisk neurit med signifikant synförlust kan VEP inte registreras eller latensen av S100 VCP till det reverserbara mönstret kan överstiga normala värden med 30-35%. Med optisk neurit på bakgrund av multipel skleros är ökningen i latens mer uttalad än med idiopatisk neurit. Förutom att öka latensen är det också möjligt att minska amplituden för C100-komponenten och ändra dess konfiguration, som kan bli W-formad. Alla dessa förändringar i VEP återspeglar dysfunktionen hos fibrerna i den optiska nervens axiella bunt. Orsaken till ökningen av latensen hos komponenterna i VIZ när optisk neurit är att minska hastigheten hos pulserna genom optiska nervfibrer på grund av demyeliniseringen. Minskningen i SGP: s amplitud är förknippad med en blockad av impulser, troligen på grund av skador på axonerna hos axonerna.

Under den akuta perioden av optisk neurit observerades en ökning av P100-latens för det drabbade ögat, enligt olika författare, hos 77-100% av patienterna med optisk neurit och kvarstod ofta även efter normalisering av synskärpa. Hos en liten del patienter (5-10% av fallen) med en klinisk bild av optisk neurit är VEP förblir normalt. Förmodligen kvarstår en signifikant del av fibrerna i den optiska nervens axiella bunt (ca 50%) intakta.

Retrochiasmala foci av demyelinering i multipel skleros, detekterad av magnetisk resonans och computertomografi, är oftare lokaliserade i den bakre delen av den visuella strålningen, mindre ofta i optisk och lateral genikulerad kropp, som ibland finns i området för den inre kapseln.

Med exacerbationen av optisk neurit på bakgrunden av multipel skleros noteras en ökning i latens och en minskning i amplituden av P100. Under kartläggningen reduceras den inducerade hjärnans aktivitet signifikant - lågamplitud positiva eller isoelektriska zoner registreras i parietal-occipitala regionen. Positiva områden som inte är karakteristiska för kontrollgruppen noterades i de tidsmässiga, parietala eller frontala områdena. Förmodligen är utseendet på zoner av elektrisk aktivitet i hjärnområden som inte är involverade i genereringen av komponent P100 normal, vilket kan förklaras av reaktionen av icke-specifika neuroner inom området för demyelineringsfoci.

Diagnos och differentialdiagnos för multipel skleros har sina huvudfunktioner som måste beaktas:

  • Förekomst av karakteristiska symtom som bekräftar förekomst av multipel skleros på grundval av detaljerad och komplex neurologisk och neuro-oftalmologisk undersökning av patienter;
  • identifiering av typiska förändringar på hjärnans MR i form av inte en enda men multipel skada av hjärnvävnadsskada;
  • närvaron i kompositionen av cerebrospinalvätska förändras karakteristiskt för multipel skleros.

Differentiell diagnos av multipel skleros utförs med följande sjukdomar:

  • metaboliska störningar,
  • autoimmuna sjukdomar
  • infektionssjukdomar i centrala nervsystemet,
  • vaskulära sjukdomar i centrala nervsystemet,
  • genetiskt bestämda syndrom
  • psykisk sjukdom
  • tumörer i centrala nervsystemet.

När multipel skleros ofta observeras uttalas blanchering av optiskt nervhuvud i kombination med goda visuella funktioner. Myelinskidornas död kan förklaras av den intensiva blancheringen av skivan och av de axiella cylindrarnas integritet - god syn.

När en ögonvariant av multipel skleros upptäcks blanchering av de optiska nervskivornas tidsmässiga halvor uppträder ofta avferent pupillreflex (på sidan av den drabbade optiska nerven uppträder elevens patologiska reaktion på ögonblicken direkt). Det finns en ensidig minskning av synen, utseendet av relativ boskap i synfältet med eventuell efterföljande återställande av syn. Symtom på internukleär oftalmoplegi förekommer.

När plack finns i olika delar av den visuella vägen finns det olika alternativ för boskap i synfältet och en minskning av synskärpa. När plack är placerade under den vevda kroppen, är den optiska nervens atrofi alltid manifesterad över tiden, och när plack är placerade ovanför den vevade kroppen, är den optiska nerven alltid normal. Vid retrobulbarneurit hos den optiska nerven beror tidpunkten för blancheringens utseende av den tidsmässiga halvan av det optiska nervhuvudet på nivån av dess lesion. Ju längre nederlaget är från skivan, desto långsammare är dess blanchering bestämd, och vice versa.

Atrofi hos de optiska nerverna i multipel skleros är en primär nedstigande atrofi. Samtidigt kan foci av demyeliniserande lesioner lokaliseras på vilken nivå som helst av den optiska nerven, från dess retrolamellära zon till den yttre artikulära kroppen.

Visuell försämring vid multipel skleros

Vad är Optisk Neurit

Vad triggar Optisk Neurit

Patogenes (vad som händer) under optisk neurit

Symptom på optisk neururi

Tuberkulös neurit uppträder i form av ett ensamt tuberkel i det optiska nervhuvudet eller normal neurit. Ensam tuberkel är en gråhvit tumörliknande bildning belägen på skivans yta och sträcker sig till den omgivande näthinnan.

Enligt klinisk kurs finns akut och kronisk retrobulbar neurit. I det första fallet sker snabbt (inom 2-3 dagar) en kraftig minskning av synskärpa, med en kronisk processförlopp minskar synskärmen gradvis.

Akut retrobulbar neurit kännetecknas av smärta bakom ögonloben och när ögat pressas in i bana. Visuell skärpa efter den initiala nedgången börjar återhämta sig efter några dagar.

Endast i sällsynta fall sker detta inte och ögat är nästan blind.

Vanligtvis när retrobulbarneurit i synfältet bestäms av det centrala absoluta scotomen i vit färg och andra färger. I början av sjukdomen har scotom en stor storlek, och i framtiden, om det finns en ökning av synskärpa, minskar den, blir relativ och med en positiv sjukdomsförlopp kan försvinna.

I vissa fall går det centrala scotomen i paracentralet ringformigt. Sjukdomen leder till en nedstigande atrofi hos det optiska nervhuvudet, oftare i form av temporär blanchering av hälften av skivan på grund av skada på det papillomaculära buntet.

Om det finns ändringar i skivan kan atrofi vara sekundär.

Vissa egenskaper i kursen har retrobulbar neurit av giftigt ursprung. En av de vanligaste orsakerna till denna neurit är förgiftning med metylalkohol eller vätskor innehållande metylalkohol.

Ögat fundus är normalt eller det finns en liten hyperemi hos det optiska nervhuvudet.

Diagnos av Optisk Neurit

Behandling av optisk neururi

Urgency sjukhusvistelse krävs. Innan etiologin för optisk neurit klargörs, syftar behandlingen till att undertrycka infektion och inflammatorisk reaktion, uttorkning, desensibilisering, förbättrad metabolism i vävnaderna i centrala nervsystemet och immunkorrigering.

Presenteras för 5-7 dagar bredspektrum antibiotika parenteralt (föreskriv inte läkemedel som har en ototoxisk effekt - streptomycin, neomycin, kanamycin, gentamicin - på grund av deras liknande effekt på den optiska nerven).

Kortikosteroider används i form av retrobulbarinjektioner av dexametasonlösning 0,4% 1 ml dagligen, för en dos av 10-15 injektioner, såväl som oral prednison, från 0,005 g 4 till 6 gånger om dagen i 5 dagar med en gradvis minskning av dosen.

Den optiska nerven kommer från huvudet i ögat. Den här webbplatsen är endast tillgänglig under förutsättning av specialutredning från en specialist.

Utanför ögonlocket omsluter nervfibrerna flera skal, vilket bidrar till att ge signaler med högre hastighet, samt skydd och näring av axoner.

Sammansättningen av de två optiska nerverna förekommer i kranialhålan, medan axonbytningsprocessen är möjlig. Den här webbplatsen heter chiasma, den är den sista delen av den optiska nerven.

  • Papillit - inflammation i den intraokulära nerven, utvecklas ofta i barndomen.
  • Retrobulbar neurit - inflammation i nerven som ligger utanför ögongloben. Ofta förknippad med multipel skleros.
  • Neuroretinit - en kombination av papillit och inflammatorisk process i nervfiberskiktet, är en självbärande sjukdom.

    Inflammatorisk sjukdom hos den optiska nerven. åtföljd av en minskning av visuella funktioner.

    Det finns faktiskt optisk neurit och retrobulbar neurit. I det första fallet är optisk nervskiva involverad i inflammatorisk process.

    Vid retrobulbar neurit lokaliseras inflammationsprocessen huvudsakligen bakom ögonlocket. I detta fall påverkas den axiella bunten av nervfibrer.

    Vanliga infektioner kan leda till utveckling av optisk neurit: tuberkulos, malaria, tyfus, brucellos, akuta respiratoriska virusinfektioner, difteri, gonorré, etc.

    Andra orsaker inkluderar alkoholism, huvudskada, komplicerad graviditet, systemiska sjukdomar (gikt, kollagenos), blodsjukdomar, diabetes, autoimmuna störningar.

    Ofta manifesterar optisk neurit i multipel skleros.

    Den inflammatoriska processen (neurit) kan utvecklas både i membranen i den optiska nerven och i stammen. Samtidigt leder inflammatoriskt ödem och infiltration till komprimering av optiska fibrer med deras efterföljande degenerering, vilket är orsaken till att minska synskärpa.

    Efter minskning av akut inflammation kan vissa fibrer återställa sin funktion, vilket kliniskt manifesteras av en förbättring av synen.

    Allvarlig optisk neurit leder ofta till nedbrytning av nervfibrer och spridning av glialvävnad i deras ställe. Atrofi hos optisk nerv med en irreversibel minskning av synskärpa.

    I multipel skleros är grunden för neurit processen för demyelinering av nervfibrer - förstörelsen av deras myelinskede. Även om demyelinering inte är en inflammatorisk process, i medicinsk litteratur och i praktiken, en demyeliniserande lesion n.

    opticus kallas retrobulbar neurit, eftersom deras kliniska symptom är identiska.

    Orsaker till sjukdomen

    Den optiska nerven består av axoner som sträcker sig från näthinnan och bär visuell information i den primära visuella kärnan. Då överförs det mesta av informationen till hjärnans occipitala cortex, där den bearbetas till en bild.

    Inflammation av den optiska nerven orsakar synförlust - vanligtvis på grund av svullnad och förstörelse av myelinmanteln som täcker optisk nerv.

    Delvis eller tillfällig synförlust (som varar mindre än en timme) kan vara ett tecken på början av multipel skleros, vilket orsakar neurit. Multipel skleros är den vanligaste orsaken till optisk neurit.

    Sjukdomen kan också orsakas av ischemisk optisk neuropati (trombus). En blodpropp är en blodpropp som går in i optisk nerv.

    50% av patienterna med multipel skleros utvecklar optisk neurit och i 20-30% av fallen är optisk neurit ett tecken på multipel skleros.

    Mindre vanliga orsaker till sjukdomen är:

    • svullnad av det optiska nervhuvudet;
    • meningit, adhesioner av araknoidmembranet;
    • traumatisk hjärnskada eller blödning;
    • hjärntumörer eller abscesser i den ockipitala regionen;
    • cavernös sinus trombos, onormal leverfunktion eller njure vid ett sent stadium av sjukdomen.

    Andra möjliga orsaker till sjukdomen är diabetes mellitus, låga nivåer av fosfor i kroppen eller hyperkalemi.

    Mycket olika. Oftast är dessa smittämnen av olika ursprung, neurit med en oförklarlig orsak finns också. Orsaker till optisk neurit kan delas in i följande grupper:

    • Viral. Neurit kan orsakas av virus som är tropiska mot nervvävnaden. De mest kända av dem är: olika herpesvirus, inklusive varicella-zostervirus, herpes simplex, mononukleos; virusencefalit,
    • En mängd olika patogena svampar.
    • Bakteriella infektioner. I de flesta fall går bakteriella inflammationer i de omgivande vävnaderna - inflammation i bihålorna (bihåleinflammation, frontit), pulpitis, öronsjukdomar, meninges (meningit) - in i nervnets nervus.
    • Blåsning i ögat (uveit, etc.)
    • Specifika inflammationer. Det finns ett antal sjukdomar i samband med inflammatorisk process av en speciell typ - granulomatös. Det liknar inte bakteriell eller viral inflammation. Kanske som en generaliserad lesion av sådana infektioner (till exempel sarkoidos, miliär tuberkulos) och lokalt infektionsfokus (syfilis, kryptokockos).
    • Neurit i den optiska nerven som en manifestation av multipel skleros. Som nämnts ovan utvecklar de flesta som har upplevt optisk neurit en multipelskleros på lång sikt. Visuellt nedsatt syn kan också vara det första symptomet på denna sjukdom.
    • Neurit i den optiska nerven av okänd etiologi eller idiopatisk. Fall har registrerats när orsaken till neurit inte kan fastställas även efter en lyckad behandling.

    Klassificering av optisk neurit

    Neurit i synsnerven kan utvecklas när den intrakraniella delen av ögat eller området mellan dess utlopp från ögonlocket och ingången till kranialhålan påverkas.

    Med den intrakraniella delens nederlag utvecklas den optiska nervens intrakraniala neurit.

    Patologi av området av optikern utanför kranhålan (retrobulbarneurit) kan delas upp i flera grupper:

    • Retrobulbar orbital - en patologisk process i området av den optiska nerven inuti banan.
    • Retrobulbar axiell - nederlaget på nervdelen, som ligger strax bakom ögonloben.
    • Tvärgående retrobulbar - Skada på alla fibrer som utgör den optiska nerven
    • Interstitiell - involvering av de omgivande glialcellerna och bindevävnaden utöver de optiska nervfibrerna.

    symptom

    I de flesta fall är attacken av optisk neurit ensidig, sällan - bilateral.

    Subkliniska (asymptomatiska) fall av optisk neurit detekteras när man testar framkallade visuella potentialer eller när man undersöker ögonens fundus (optisk nervskiva blanchering noteras).

    I sådana fall märkte patienten i sådana fall inte en tillfällig liten dyschromatopsi eller en minskning av synskärpa.

    Vision förlust

    Reduktion av synskärpa som ett isolerat symptom uppträder i 58% av optisk neurit. Inom 7 dagar efter starten kan synskärpa vara högre än 0,3 i 52% av fallen eller lägre än 0,3 i 38%.

    Kronisk progressiv demyeliniserande optisk neuropati karakteriseras av en långsamt progressiv synförlust, med möjliga episoder av mer signifikant minskning av synskärpa och ofullständig återhämtning efter varje försämring.

    Denna extremt sällsynta variant av sjukdomsförloppet kännetecknas av frånvaro av remission.

    Ögonsmärta

    Från 53% till 88% av patienterna med diagnos av optisk neurit upplever smärta när ögonen flyttas. I en studie ges följande: I 16% av fallen förekom smärta före nedsatt synskärpa, 62% av patienterna klagade över smärta både vid ögonrörelse och utan rörelse, 21% rapporterade endast smärta under ögonrörelsen.

    Huvudvärk i ögonområdet rapporterades av 22% av patienterna och en total huvudvärk på 13%. Som regel känns smärta som tråkigt och når sin maximala svärhet inom 24-36 timmar och försvinner spontant inom 48-72 timmar.

    Persistent smärta i mer än 7 dagar är mycket atypisk och bör betraktas som ett symptom på en annan sjukdom.

    Orsaken till ögonsmärta under optisk neurit är okänd. Intensiteten av smärta korrelerar inte heller med allvarlighetsgraden av synförlust, med frånvaron av optisk skivödem (vilket innebär förekomst av retrobulbar optisk neurit) eller med dess närvaro.

    Dikromatopsi (kränkning av färguppfattning)

    Överträdelse av färguppfattning, dyschromatopsi, är alltid närvarande när den optiska nerven är neurit och kännetecknas av minskad ljusstyrka och färgmättnad.

    Vissa patienter tror att den röda (gröna) färgen har blivit mörkare, medan andra säger att färgen blekt eller har blivit ljusare.

    I avsaknad av skada på makulärområdet är nedsatt färguppfattning en mycket känslig indikator för optisk neurit.

    Visningsfältet ändras

    Den kliniska bilden beror på svårighetsgraden av den inflammatoriska processen. Med mild inflammation i det optiska nervhuvudet är moderat hyperemiskt, dess gränser är luddiga, artärerna och venerna är något förstorade.

    En mer uttalad inflammatorisk process åtföljs av en skarp hyperhyperemi, dess gränser sammanfogar med den omgivande näthinnan.

    Vita fläckar förekommer i näthinnans peripapillära zon och flera blödningar. Skivan återkommer vanligen inte med neurit.

    Undantagen är fall av neurit med ödem. Neurit kännetecknas av tidig nedsättning av visuella funktioner, uppenbarad av minskad synskärpa och förändring i synfältet.

    Graden av minskning av synskärpa beror på de inflammatoriska förändringarna i det papillomaculära buntet. En förminskning av det visuella fältet noteras vanligtvis, vilket kan vara koncentriskt eller mer signifikant i ett av områdena.

    Visa centrala och paracentriska scotom. Minskningen av de yttre gränserna för det visuella fältet kan kombineras med scotom.

    Karaktäriseras av en kraftig minskning av synfältet på den röda färgen, och ibland en fullständig brist på färguppfattning. När neurit går in i atrofi, blir skivan blek, artärerna smala och exsudat och blödningar upplöses.

    Neurit av olika etiologier kan uppstå med karakteristiska kliniska symptom. Edematös form av inflammation i optisk nerv är karakteristisk för återfall av neurosyphilis.

    Under den tidiga sekundära syfilisen uppträder neurit antingen med något uttalad skivförändring i form av hyperemi och suddiga gränser, eller i form av uttalad papillit med en kraftig minskning av visuella funktioner.

    En mycket sällsynt form är papulär neurit, där skivan är täckt med ett massivt, gråvitt exsudat som fyller glasögonskroppen.

    Optisk neurit hos akuta infektionssjukdomar har ungefär samma kliniska bild.

    När retrobulbarneurit i början av sjukdomen kan ögonens fundus ibland vara normal. Ofta finns det en liten hyperemi hos det optiska nervhuvudet, dess gränser är luddiga.

    Dessa förändringar kan vara mer uttalade, som med neurit. I sällsynta fall liknar bilden ett stagnerat optiskt nervhuvud.

    Samtidigt förstoras skivan i diameter, dess gränser är inte definierade, venerna förstoras och krympas. Retrobulbar neurit utvecklas oftast i ett öga.

    Det andra ögat kan bli sjuk en stund efter det första. Den samtidiga sjukdomen hos båda ögonen är sällsynt.

    I sällsynta fall finns det en bild av ischemisk neurit - skivan är blek, dess gränser är stache, artärerna är kraftigt inskränkta. Processens vidareförlopp kan vara annorlunda.

    Under den första månaden efter förgiftning kan en syn förbättras. Efter detta finns det igen en signifikant försämring av syn, inklusive blindhet.

    Minskningen i synskärpa orsakas av utvecklingen av optisk atrofi.

    I en sjukdom som optisk neurit beror symtomen, deras svårighetsgrad och den totala kliniska bilden på graden av inflammation.

  • Akut - inom några dagar är det en kraftig synförlust, smärta i ögonen, huvudvärk;
  • Kronisk - det sker gradvis minskning av synskärpa.

    De viktigaste symtomen på sjukdomen är plötslig synförlust (delvis eller fullständig), plötslig suddig eller "dimmig" syn och smärta när det drabbade ögat rör sig.

    Tidiga symptom innefattar symtom på multipel skleros (ryckning, brist på koordination, suddigt tal, frekventa episoder av partiell synförlust eller suddig syn).

    Episoder av "stört" eller "svärtat", snarare än "suddigt" syn innebär utveckling av ett måttligt stadium av sjukdomen och kräver omedelbar medicinsk intervention för att förhindra ytterligare synförlust.

    Andra tidiga symptom på sjukdomen inkluderar nedsatt nattsyn, fotofobi och röda ögon. Många patienter med optisk neurit kan förlora lite av sin "färg" -syn i det drabbade ögat (speciellt dess röda spektrum).

    Färger verkar subtilt suddiga jämfört med det andra ögat. Patienten kan också ha svårt att bedöma rörelsen på djupet, vilket kan vara särskilt svårt när man kör eller spelar sport.

    Också ett frekventt symptom på denna sjukdom är tillfälligt synstörning (oskärpa) med ökad kroppstemperatur och okontrollerad bländning.

    Kliniska manifestationer av optisk neurit utvecklas plötsligt inom några timmar, högst en dag. Ofta påverkas ett öga, men bilateral sjukdom är inte heller ovanlig. Sjukdomen kännetecknas av följande egenskaper:

    • Känslan av "rutnät" före ögonen under de första timmarna av sjukdomsuppkomsten.
    • Snabb och signifikant synfel i ett öga eller båda beroende på typ av skada.
    • Försämrad färguppfattning av det drabbade ögat.
    • Fotofobi.
    • Ögonsmärta, förvärras av ögonbollens rörelse och tryck på den.
    • Minskar storleken på de visuella fälten. Det synliga utrymmet kan minska vid kanterna på de visuella fälten, det är också möjligt för de centrala områdena och intilliggande områden att falla ut.
    • Gradvis kränkt och uppfattningen av intensiteten av vitt ljus.
    • Svår anpassning av syn till skymningsbelysning, en signifikant försämring av mörk syn.
    • Neurit i synsnerven åtföljs av generella symptom - svaghet, feber, huvudvärk.
    • Kännetecknad av ökade symtom på feber.

    diagnostik

    I typiska fall är diagnosen inte svår. Det är svårare att diagnostisera lätt flytande neurit utan minskning av visuell funktion och neurit med ödem.

    I dessa fall är det nödvändigt att skilja sig från pseudoneurit och stillastående skiva. Pseudonitit kännetecknas av normala visuella funktioner och frånvaron av förändringar i efterföljande observationer.

    I det första skedet skiljer sig den stagnanta skivan från neurit genom bevarande av visuella funktioner och närvaron av partiellt eller fullständigt marginalt ödem hos optiskt nervhuvud.

    Utseendet på ensamma mindre blödningar eller exudativa foci i skivvävnaden eller den omgivande näthinnan bekräftar diagnosen neurit.

    Det mest exakta sättet att differentiera dessa tillstånd är genom fluorescensangiografi hos fundus. Det tillhandahåller också referensdata för avgränsning av neurit från den stillastående skivan.

    Det är också viktigt att övervaka sjukdomsförloppet. När symtom indikerar en ökning av intrakraniellt tryck, bekräftat av ryggradspunktur, gynnas diagnosen till förmån för kongestiv skiva.

    Det svåraste är differentialdiagnosen av neurit från ödem och komplicerad kongestivskiva, eftersom de visuella funktionerna i båda fallen ändras snabbt.

    Även här kan en ökning av intrakraniellt tryck bekräfta diagnosen av kongestiv skiva.

    Retrobulbarneurit, som uppträder med inflammatoriska förändringar i optisk nerv, skiljer sig från själva själva neurit på basis av skillnaden mellan intensiteten hos förändringar i skivan och synskärpa.

    En kraftig minskning av synskärpa, den centrala scotomen med små förändringar i det optiska nervhuvudet indikerar retrobulbarneurit.

    Retrobulbar neurit skiljer sig från den klassiska typen av denna sjukdom genom en kraftig förlust av synskärpa som inte överensstämmer med optisk skivans tillstånd.

    För att noggrant bekräfta diagnosen och förskriva rätt behandling krävs omfattande diagnos.

  • Standard oftalmologisk undersökning med mätning av synskärpa och pupils känslighet för ljus.
  • Inspektion av den bakre delen av synorganet och upptäckt av ödem i optisk skiva.
  • Mätning av intrakraniellt tryck.
  • Test med visuella stimuli för att kontrollera nervsignalens permeabilitet.
  • Fluorescensangiografi av fundusen.
  • Magnetisk resonansavbildning med hjälp av ett kontrastmedel för undersökning av nervfibrer.

    Om diagnosen är bekräftad ska patienten omedelbart inläggas. Behandlingen av sådan neurit utförs alltid i stationära förhållanden.

    Den första behandlingen är behandlingen av sjukdomen som orsakade retrobulbar neurit. Till exempel kan det vara användning av anti-tuberkulosläkemedel eller lättnad av herpesviruset med individuellt utvalda läkemedel.

    Det är inte alltid möjligt att omedelbart identifiera orsakerna till sjukdomen.

  • Med en okänd etiologi används behandling för att undertrycka smittspridningen och minska graden av inflammation. Det kan vara antibiotika eller sulfonamider, förutom de som kan leda till en ytterligare toxisk effekt (Gentamicin, Streptomycin). Läkaren kan också ordinera kortikosteroider, särskilt Prednisolon.
  • Dessutom kan läkemedel som förbättrar cellmetabolism, såväl som immunokorrektorer, ordineras.
  • Om symtomen på neurit orsakas av metylalkoholförgiftning, används antibakteriella medel inte.

    • mätning av blodtryck och kroppstemperatur
    • synprovning - perimetri, färgvision;
    • fundoskopisk ögonundersökning
    • oftalmoskopi efter instillation av droppar, vilket leder till pupilhypertrofi och bättre visualisering av näthinnan och optisk nerv;
    • för tumörer eller i osäkra fall - MRI;
    • blodprov - inflammatoriska markörer, biokemi;
    • undersökning av en neurolog.

    När en patient går till en ögonläkare undersöker doktorn vanligtvis sjukdomshistorien och genomförs en serie undersökningar:

    1. Rutinöversyn. Den innehåller en undersökning om förmågan hos färguppfattning och mätning av nivån av lateral (perifer) vision.
    2. Oftalmoskopi. En undersökning av strukturen på ögans baksida, där den optiska nerven kommer in i ögonhinnan, utförs. Optisk skiva blir svullen i ungefär en tredjedel av personer med optisk neurit.
    3. Testa elevens reaktion till ljuset. Elever hos patienter med optisk neurit när de stimulerar med ljus taper inte lika mycket som hos personer med friska ögon.

    Andra diagnostiska metoder kan innefatta:

    1. Magnetic resonance imaging (MRI). MR används för att kontrollera den optiska nerven genom att införa en kontrastlösning i vävnaden. MR är en viktig metod för att diagnostisera skadade områden (foci) i hjärnan. Sådana lesioner indikerar en hög risk för att utveckla multipel skleros. MR kan också eliminera andra orsaker till synförlust, såsom tumör. Närvaron på MR av demyeliniserande lesioner av den vita substansen i hjärnan vid bestämning av optisk neurit är en prognostisk parameter för utveckling av multipel skleros. Nästan hälften av patienterna med optisk neurit har skador på vita ämnen i enlighet med multipel skleros.
    2. Blodprov Ett blodprov låter dig bestämma förekomsten av antikroppar mot opticomielita. Personer med svår optisk neurit kan ta detta test för att avgöra om de har en tendens att utveckla optikomyelit.
    3. Optisk koherens tomografi (OCT). Det mäter tjockleken på näthinnan i nervfibrerna, vilket ofta blir tunnare med optisk neurit.
    4. Visuellt svar kallas. Under detta test sitter personen framför skärmen, som visar ett variabelt schackmönster. Fäst ledningar i huvudet och registrera hjärnans svar på synliga stimuli. Denna typ av test detekterar en avmattning i elektrisk ledningsförmåga på grund av skada på optisk nerv.

    För att klargöra och bekräfta diagnosen krävs en oftalmoskopi, färguppfattning undersöks och visuella fält analyseras.

    Med en atypisk kurs av optisk neurit, är ingen effekt från den behandling som administreras, CT eller MR i huvudundersökningen förskrivet.

    Oftalmologisk undersökning visar expansionen av elevernas ömhet, brist på ljusrespons. Vänlig reaktion (förträngning av elevernas båda ögon när den lyser upp) upprätthålls.

    Inskränkt synfält. Oftalmoskopi kan avslöja karakteristiska förändringar i ögat fundus: ödem, rodnad och dilation av optiskt nervhuvud, vaskulär dilation.

    De mest uttalade förändringarna i intrakranial neurit, med retrobulbar, är de minimala.

    Diagnosen ställs oftare på total data och i närvaro av karakteristiska klagomål. Särskilt viktigt är kombinationen av synnedgång med smärta när ögat flyttas och pressas på det.

    Eftersom optisk neurit är en tvärvetenskaplig patologi kräver diagnosen ofta det gemensamma deltagandet av specialister inom neurologi och oftalmologi.

    I vanliga fall är det tillräckligt att konsultera en ögonläkare för att verifiera diagnosen, under vilken patientens klagomål, visuellt skarptest, perimetrisresultat och oftalmoskopi jämförs.

    Den viktigaste uppgiften är differentieringen av förändringar i skivan med optisk neurit från stillastående skiva. Detta gäller särskilt för mild neurit med minimal synfunktionsstörningar och när neurit kombineras med skivödem.

    I sådana fall är detekteringen i vävnaden hos skivfoci av exudation och små blödningar för neurit. Fluorescerande angiografi av fundus hjälper till att skilja dessa förhållanden.

    För att utesluta stillastående skiva i svåra fall kan det bli nödvändigt att konsultera en neurolog, eko-encefalografi, ländryggspunktur.

    För att bestämma etiologin av optisk neurit möjligt att genomföra MRI av hjärnan, blododlingar med avseende på sterilitet, PCR studier, ELISA, RPR-testet samråd infektsionista, reumatolog, etc. immunolog.

    Behandling av optisk neurit

    Papillit är vanligtvis akut, processen är mer ensidig. Retrobulbar neurit hos den optiska nerven kan vara akut, ensidig eller kronisk bilateral, och ett öga först blir sjuk och efter några veckor eller månader den andra (typisk kurs mot bakgrund av optokiasmal leptomeningit).

    Blanchering av den temporala hälften av skivan blir märkbar vid den tredje veckan av sjukdom. Resultatet av optisk neurit kan vara fullständig återhämtning och återställande av visuella funktioner, men oftare finns det partiell (möjlig och fullständig) atrofi hos den optiska nerven.

    Eftersom sjukdomens etiologi klargörs, utöver symptomatisk behandling, börjar de påverka orsaken till sjukdomen.

    Vanligtvis med en sjukdom som optisk neurit börjar behandlingen med antibiotikabehandling och hormonbehandling. Patienterna ordineras också diuretika, läkemedel som förbättrar blodcirkulationen, B-vitaminer och immunmodulatorer.

    I allvarliga fall utförs kirurgisk behandling - nervmembranet öppnas för att minska svullnad och inflammation för att minska trycket i optisk nerv.

    Med en snabb och korrekt behandling är prognosen för sjukdomen ganska fördelaktig, synskärpa återställs i 60-80% av fallen eller minskar något.

    Neurit i den optiska nerven går ofta av sig själv.

    För att minska inflammationen och hjälpa till att läka snabbare, administreras höga doser steroidmedicin genom en IV-linje.

    Denna behandling kan också minska risken för att utveckla multipel skleros eller sakta sin utveckling.

    I speciella fall kan läkaren föreslå andra behandlingsmetoder:

    1. Immunglobulin. Detta läkemedel injiceras genom en ven på armen. Trots det faktum att läkemedlets effektivitet inte bevisas, om det finns allvarliga symtom och det inte finns någon möjlighet att ta steroider, kan detta läkemedel användas som alternativ behandlingsalternativ.
    2. Vitaminer av grupp B12 i form av injektioner. Sällan, men optisk neurit kan utvecklas om det finns för få vitaminer i denna grupp i kroppen.

    Det måste vara mycket aktivt och börja omedelbart efter diagnosen. Det utförs nödvändigtvis under sjukhusets villkor.

    Innan resultaten av en fördjupad undersökning uppnås utförs antiinflammatorisk och antibakteriell behandling, och i framtiden kan listan över läkemedel kompletteras.

    Huvudgrupperna av läkemedel som används vid behandling av optisk neurit är följande:

    • Bredspektrum antibiotika för att undertrycka bakterieinfektion.
    • Kortikosteroider är en extremt viktig grupp av läkemedel, antiinflammatoriska hormoner som bromsar demyelinering.
    • Diuretika ordineras för att minska svullnaden i den optiska nerven.
    • Läkemedel som förbättrar mikrocirkulationen inom inflammationsområdet för snabb återhämtning av nerven. Dessa kan vara speciella infusionslösningar eller medicinska substanser - antihypoxanter, antioxidanter, nootropics.
    • Antiallerga läkemedel kan också minska utseendet på neurit.

    Basen av terapi oavsett orsaken till sjukdomen förblir kortikosteroider. Bara de stoppar effektivt förstörelsen av nervhylsan och bidrar till restaureringen.

    Behandling börjar med intravenös dropp av hormoner, senare ges till injektion och oral administrering i form av tabletter.

    I allvarliga fall är retrobulbarinjektion av glukokortikoider möjlig.

    Det finns två huvudsakliga system för att ordinera hormoner. Detta är utnämningen av en genomsnittlig dos för långvarig användning eller pulsbehandling med periodisk administrering av stora doser glukokortikoider vid sjukdomsuppkomsten.

    I båda fallen ska avbrytandet av behandlingen vara gradvis, med en minskning av dosen i minst en vecka, bättre än två veckor. Läkemedelsregimen väljs individuellt av den behandlande läkaren, med beaktande av den kliniska bilden, komorbiditeten och sannolikheten för komplikationer.

    Etiotrop terapi bestäms av orsaken till utvecklingen av neurit. Behandlingen utförs snabbt på ett sjukhus.

    Före etablering av etiologin av sjukdomen används vanligtvis antiinflammatorisk, dehydrering, antibakteriell, metabolisk, desensibiliserande och immunkorrigerande behandling.

    Tilldela bredspektrumantibiotika (förutom gruppen av aminoglykosider), kortikosteroider, acetazolamid med kaliumpreparat, intravenös glukosinfusioner, intramuskulärt magnesiumsulfat, piracetam, vitaminer från grupp B.

    Efter att ha fastställt naturen av optisk nervs lesion överförs en specifik etiotropisk behandling (till exempel behandling mot tuberkulos, kirurgisk behandling av tonsillit och sinusit).

    Sjukbehandling

    Drogbehandling av retrobulbarneurit hos den optiska nerven anses vara en av de viktigaste och mest effektiva, den är inriktad främst på eliminering av inflammation och undertryckande av infektion.

    I regel föreskriver läkaren ett antal droger till patienten:

    • antibiotika;
    • sulfonamider;
    • antihistaminer;
    • droger för att förbättra blodcirkulationen;
    • kortikosteroider.

    Medel används i form av tabletter, droppar, infektioner, kapslar, salvor; Läkaren föreskriver mediciner för varje patient individuellt.

    Tidig behandling och medicinsk professionalism kan bidra till att återställa synen inom 3 veckor i avsaknad av komplikationer i form av fullständig synförlust och den lovande utvecklingen av multipel skleros.

    Prognos för optisk neurit

    Synåtervinning

    Även om irreversibel skada på optisk nerv uppträder hos 85% av patienterna med optisk neurit, är prognosen för återställande av synskärpa gynnsam.

    I 65-80% av fallen återställs synskärpa till en skärpa på 0,6 eller mer. Av dessa, i 45% av fallen, återställs visionen inom de första fyra månaderna, i 35% av fallen sker återhämtning inom ett år och i 20% av fallen finns ingen förbättring.

    I en multicenterstudie för att bedöma visuell återhämtning, efter applicering av kortikosteroidbehandling - ONT - utvärderingsgraden utvärderades efter en 6- och 12-månaders uppföljningsperiod.

    Patienterna delades in i tre grupper:

    1. Metylprednisolon (MP) intravenöst (Solumedrol 250 mg var 6: e timme) i 3 dagar följt av oral prednisolon i 11 dagar.
    2. Prednison oralt i 14 dagar.
    3. Placebogruppen.

    Resultaten visade att i gruppen som behandlades med metylprednisolon intravenöst följt av oral prednisolon var återhämtningen av visuell funktion snabbare än i placebogruppen.

    Denna behandling har dock inte påverkat de långsiktiga resultaten av restaureringen av visuella funktioner och skilde sig inte från resultaten som erhölls ett år senare i gruppen som tog oral prednison och placebogruppen.

    Upprepade attacker av optisk neurit

    I 33% av fallen av optisk neurit är sjukdomsfallet möjligt, och risken för återexacerbation är signifikant högre hos patienter med tecken på Utoff.

    Under den kliniska ONTT-studien visade sig också att antalet nya episoder av neurit i gruppen som fick oral prednison var signifikant högre.

    Denna oväntade upptäckt fick forskare 1993. att informera läkare om att användning av prednisolon oralt är kontraindicerat vid behandling av optisk neurit.

    I de flesta fall är prognosen gynnsam. Med den tidiga behandlingen börjar visionen återställas helt eller nästan helt inom 2-3 månader från sjukdomsuppkomsten.

    Men man bör inte glömma den höga sannolikheten att utveckla multipel skleros på lång sikt, särskilt för kvinnor, och noggrant övervaka hälsotillståndet.

    Det är tillrådligt att regelbundet besöka en neurolog, och när du får den minsta misstanke om multipel skleros tecken (obalans, muskelsvaghet, förstoppning, parestesi) hänvisar till det dessutom.

    Dessutom, Om Depression