Klorpromazinekvivalent

Klorppromazinekvivalent inom psykiatrin. Enligt det amerikanska konceptet "klorpromazin eller aminazinekvivalenter" är effektiviteten hos alla neuroleptika nästan samma vid användning av adekvata doser, vars nivå bestäms av den individuella effekten av läkemedlets antipsykotiska verkan. I detta avseende kan alla neuroleptika betraktas som utbytbara. Klorpromazin eller respektive haloperidolekvivalent visar hur många gånger denna typiska neuroleptik är mer aktiv i huvudinsatsen (antipsykotisk, extrapyramidal) av aminazin eller haloperidol.

Klorpromazinekvivalent används för att bedöma den önskade dosen för patienten och för att standardisera forskning om effekten och biverkningarna av antipsykotika. För atypiska antipsykotika, på grund av att de förutom blockering av D2-receptorer också har en annan verkningsmekanism - blockering av 5-HT2-receptorer introduceras klorpromazinekvivalenter för antipsykotisk verkan. Till exempel om 5 mg flupentixol har ungefär samma antipsykotiska effekt som 100 mg av klorpromazin, då säger vi att klorpromazin ekvivalent flupentixol är 20. Om 10 mg proklorperazin har samma effekt som 5 mg haloperidol, så säger vi att haloperidol är ekvivalent prohloperazina 0,5. En av de möjliga tabellerna av klorpromazinekvivalenter.

Klorppromazin (aminazin) 1,0

Levomepromazin (teasercin) 1.6

Clozapin (leponex, lepotex, azaleptin) 1,0 (atypisk)

Klorprotixen (Truxal) 1.5

Periciazin (Neuleptil) 5.0

Promazin (propazin) 1,0

Zuclopentixol (Csordinol, Klopiksol) 4,0

Perfenazin (etakterazin, trilafon) 6,0

Trifluoperazin (Triftazin, Stelazin) 6,0

Haloperidol (Senorm, Haldol) 30,0

Ziprasidon (Zoldex) 3,0

Flupentiksol (fluanksol, fluanksol) 20,0

Droperidol (Droleptan) 50,0

Quetiapin (Seroquel, Serokvin) 1,0

Risperidon (risperdal, rispolept, risset, speridan, rileptid, risdonal) 35,0 (atypisk)

Flufenazin (Moditin, Moditen Depot, Fluorfenazin) 35,0

Thioproperazin (mazeptil) 15,0

Olanzapin (zyprexa) 15,0

Sertindol (serdolekt) 20,0 (atypisk)

Tiaprid (tiapridal) 1,0

Sulpiride (eglonil, Betamax, Prosulpin, Eglek) 0,5

Amisulpiride (Solian) 1,0

Karpipramin (Prazinyl, Defecta) 3.0

Poxapin (poxitan) 4,0

Molindol (Moban) 3,0

Metofenazin (frenolon) 7.5

Klimemazin (teralen) 3,0

Pimozid (orap) 35,0

Pipotiazin (piportil) 7,0

Sultoprid (Barnetyl, Topral) 0,5

Benperidol (frenaktil) 40,0

Zotepin (lodopin) 1,0

Proklorperazin (Meterazin) 3,0

Trifluoperidol (trisedil) 40,0

Klorpromazin och haloperidolekvivalenter varierar mycket mellan forskare. Till exempel i väster är den accepterade haloperidolkvivalenten av trifluoperazin ungefär 0,6-1, inte 0,16, som i tabellen nedan. Detta är en av de övertygande skälen till att inte överväga psykiatri som "vetenskap". Närvaron av klorpromazinekvivalenter innebär också att det inte finns någon särskild skillnad mellan billig triftazin och dyrt fluanksol.

Klorpromazin och haloperidol ekvivalenter

Klorpromazinekvivalent (respektive haloperidol) är en indikator på hur många gånger en given antipsykotisk aktivitet är mer aktiv i huvudinsatsen (antipsykotisk, extrapyramidal) av aminazin eller haloperidol. De används för att bedöma den nödvändiga dosen för patienten och för att standardisera forskning om effekten och biverkningarna av neuroleptika.

Enligt det amerikanska konceptet "klorpromazin eller aminazinekvivalenter" är effektiviteten hos alla neuroleptika nästan samma vid användning av adekvata doser, vars nivå bestäms av den individuella effekten av läkemedlets antipsykotiska verkan. I detta avseende kan alla neuroleptika betraktas som utbytbara.

För atypiska antipsykotika, på grund av det faktum att de förutom blockeringen av D2-receptorer också har en annan verkningsmekanism - blockaden av 5-HT2-receptorer, klorpromazinekvivalenter införs för antipsykotisk verkan.

Innehållet

Om 10 mg proklorperazin har samma effekt som 5 mg haloperidol, sägs haloperidolkvivalenten av prokloperazin vara 0,5.

Om 5 mg flupentixol har ungefär samma antipsykotiska effekt som 100 mg klorpromazin, sägs att klorpromazinekvivalenten av flupentixol är 20.

De flesta inhemska och utländska experter är överens om att de optimala doserna av neuroleptika för behandling av patienter med schizofreni bör ligga inom intervallet 300 till 600 mg / dag i klorpromazinekvivalenter - annars är sannolikheten för biverkningar (i synnerhet ökade kognitiva störningar och andra manifestationer) dopaminbrist i den främre cortexen) minskar risken för att utveckla farmakoresistansförhållanden och överensstämmelse, varaktigheten av remission minskar och deras kvalitet försämras. Den maximala tillåtna dosen av antipsykotiska läkemedel är 1000 mg / dag i klorpromazinekvivalent. Speciellt ansågs användningen av haloperidol i doser över 20 mg / dag vara olämplig. Användning av atypiska antipsykotika i de minsta effektiva doserna beroende på noggrant urval av doseringsregim av dessa formuleringar i ett antal kliniska försök (i motsats till typiska neuroleptika, som ofta används i höga och ultrahöga doser) - en av orsakerna till de fördelar med atypiska antipsykotika över typiska i fråga om effektivitet och tolerabilitet [1 ].

Enligt forskargrupper ger doser på 100-300 mg i klorpromazinekvivalenter inom flera dagar en förbättring inom några dagar och högre doser, utan att öka effektiviteten, ökar risken för biverkningar. Förbättring i staten med snabbmättnad med neuroleptiska läkemedel vid höga doser är sannolikt förknippad med lugnande tråkningar, snarare än specifikt antipsykotisk effekt [2].

Efter att ha uppnått de optimala doserna bör behandlingstiden vara minst 4-6 veckor. Bristen på snabb effekt är inte alltid förknippad med läkemedlets grundläggande ineffektivitet: i vissa fall kan en längre period vara nödvändig för att ett stabilt resultat uppstår. I avsaknad av en terapeutisk effekt från användning av en dos av 1500 klorpromazinekvivalenta megadoser är neuroleptika sällan effektiva. Användningen av megados kan endast motiveras om tillräckliga försök att använda lägre doser misslyckades [2].

Minskningen av höga doser bör startas så snart som möjligt efter det att den första kontrollen av psykotiska symptom har uppnåtts och genomförts gradvis. Dosen kan minskas till 100-500 klorpromazinekvivalenter per dag eller 5 mg flufenazin varannan vecka [2].

Klorpromazin och haloperidol ekvivalenter

Klorpromazinekvivalent (respektive haloperidol) är en indikator på hur många gånger en given antipsykotisk aktivitet är mer aktiv i huvudinsatsen (antipsykotisk, extrapyramidal) av aminazin eller haloperidol. De används för att bedöma den nödvändiga dosen för patienten och för att standardisera forskning om effekten och biverkningarna av neuroleptika.

Enligt det amerikanska konceptet "klorpromazin eller aminazinekvivalenter" är effektiviteten hos alla neuroleptika nästan samma vid användning av adekvata doser, vars nivå bestäms av den individuella effekten av läkemedlets antipsykotiska verkan. I detta avseende kan alla neuroleptika betraktas som utbytbara. För atypiska antipsykotika, på grund av att de förutom blockering av D2-receptorer också har en annan verkningsmekanism - blockering av 5-HT2-receptorer introduceras klorpromazinekvivalenter för antipsykotisk verkan.

Innehållet

exempel

Om 10 mg proklorperazin har samma effekt som 5 mg haloperidol, säger de att haloperidolekvivalenten av prokloperazin är 0,5.

Om 5 mg flupentixol har ungefär samma antipsykotiska effekt som 100 mg klorpromazin, sägs att klorpromazinekvivalenten av flupentixol är 20.

En av de möjliga tabellerna av klorpromazinekvivalenter

Klorpromazin och haloperidolekvivalenter kan variera bland forskare. Till exempel i väster är den accepterade haloperidolkvivalenten av trifluoperazin ungefär 0,6-1 [1], inte 0,16, som här.

anteckningar

Se också

Wikimedia Foundation. 2010.

Se vad "Chlorpromazin och haloperidolekvivalenter" i andra ordböcker:

Klorppromazin -... Wikipedia

Antipsykotika - Annons Torazin (handelsnamn för klorpromazin i USA) Antipsykotika, eller antipsykotika, psykotropa läkemedel, utformade för att... Wikipedia

Neuroleptiska - Antipsykotiska läkemedel, eller antipsykotika, psykotropa läkemedel avsedda främst för behandling av psykos, särskilt olika typer av schizofreni, såväl som neurotiska, affektiva, dissomnenny och andra sjukdomar. Tidigare, de...... Wikipedia

Neuroleptika - Antipsykotiska läkemedel eller antipsykotika, psykotropa läkemedel avsedda främst för behandling av psykos, särskilt olika typer av schizofreni, såväl som neurotiska, affektiva, dissomnic och andra störningar. Tidigare, de...... Wikipedia

Neuroleptiska medel - Antipsykotika, eller antipsykotika, psykotropa läkemedel, avsedda främst för behandling av psykos, särskilt olika typer av schizofreni, såväl som neurotiska, affektiva, dissomnica och andra sjukdomar. Tidigare, de...... Wikipedia

Neuroleptiska substanser - Antipsykotiska läkemedel eller antipsykotika, psykotropa läkemedel, huvudsakligen avsedda för behandling av psykos, särskilt olika typer av schizofreni, såväl som neurotiska, affektiva, dissomnica och andra sjukdomar. Tidigare, de...... Wikipedia

Antipsykotiska läkemedel - Antipsykotiska läkemedel eller antipsykotika, psykotropa läkemedel avsedda främst för behandling av psykos, särskilt olika typer av schizofreni, såväl som neurotiska, affektiva, dissomniska och andra sjukdomar. Tidigare, de...... Wikipedia

Neuroleptiska läkemedel - Antipsykotiska läkemedel eller antipsykotika, psykotropa läkemedel avsedda främst för behandling av psykos, särskilt olika typer av schizofreni, såväl som neurotiska, affektiva, dissomnica och andra sjukdomar. Tidigare, de...... Wikipedia

Neuroleptisk medel - Antipsykotiska läkemedel eller antipsykotika, psykotropa läkemedel, främst avsedda för behandling av psykos, särskilt olika typer av schizofreni, såväl som neurotiska, affektiva, dissomnica och andra störningar. Tidigare, de...... Wikipedia

Neuroleptisk läkemedel - Antipsykotiska läkemedel eller antipsykotika, psykotropa läkemedel avsedda främst för behandling av psykos, särskilt olika typer av schizofreni, såväl som neurotiska, affektiva, dissomnenny och andra sjukdomar. Tidigare, de...... Wikipedia

Effekten av quetiapin (seroquel) vid behandling av akut psykos med adekvat dosering

Moskva Forskningsinstitutet för psykiatri vid hälsovårdsministeriet och Socialistiska republiken Ryssland

Och antipsykotika (neuroleptika) är en av huvudgrupperna av psykotropa läkemedel och upptar en central plats i klinisk psykofarmakologi. Antipsykotika innefattar läkemedel av olika kemiska grupper som har ett antal vanliga psykofarmakologiska egenskaper, vars huvudsakliga förmåga är att utöva en slags lugnande effekt (utan hypnotisk effekt) med lindring av psykomotorisk agitation och leda till minskning av produktiva psykopatologiska symtom (illamående, hallucinationer, mentalautomatik, katatoniska störningar).
Traditionella neuroleptika är för närvarande den huvudsakliga metoden för farmakoterapi för schizofreni och används både för lindring av akuta symptom och för långvarig stödjande och anti-återfallsterapi.
Behandling med traditionella neuroleptika hos patienter med schizofreni avslöjade dock ett antal brister. Således förblir upp till 30% av patienterna beroende av olika författare resistenta mot behandlingen. Andra nackdelar med traditionell neuroleptisk terapi inkluderar frånvaron av effekter på negativa symtom och kognitiv försämring, hög frekvens av depressiva sjukdomar (upp till 20%) och utveckling av extrapyramidala biverkningar, inklusive sådana allvarliga komplikationer som sena dyskinesier och malignt neuroleptiskt syndrom. Extrapyramidala biverkningar kräver ytterligare anti-parkinsoniska korrektorer, de gör kursen hos den underliggande sjukdomen svårare, ökar svårighetsgraden av kognitiv nedsättning och affektiva störningar.
Nyligen har en ny generation antipsykotika, de så kallade atypiska antipsykotika (risperidon, olanzapin, quetiapin, amisulprid och ziprasidon) föreslagits på läkemedelsmarknaden, vilka i stor utsträckning saknas nackdelarna med klassiska antipsykotika.
Atypiska antipsykotika förstås som läkemedel som inte orsakar eller praktiskt taget inte orsakar extrapyramidala störningar och påverkar både positiva och negativa psykopatologiska symptom.
Klinisk erfarenhet från senare år har visat att atypiska antipsykotika är en heterogen grupp, eftersom olika läkemedel skiljer sig åt både i klinisk aktivitet och arten av de biverkningar de orsakar (Tabellerna 1, 2).
Som följer av datatabellen. 1 och 2 har alla atypiska antipsykotika med adekvat dosering jämförbar klinisk effekt (antipsykotisk effekt) men skiljer sig åt svårighetsgraden av den lugnande effekten och biverkningsspektrumet. Quetiapin (Seroquel) har de bästa biverkningarna. Läkemedlet orsakar inte utvecklingen av extrapyramidala störningar, har en extremt svag adreno- och kololinolytisk effekt, leder inte till ökad kroppsvikt och orsakar sällan en ökning av transaminasernas aktivitet i blodplasman.
Enligt det amerikanska konceptet "klorpromazin eller aminazinekvivalenter" är effektiviteten hos alla neuroleptika nästan samma vid användning av adekvata doser, vars nivå bestäms av den individuella kapaciteten för läkemedlets antipsykotiska verkan. I detta avseende kan alla neuroleptika betraktas som utbytbara. Från fliken. 1, följer att styrkan i den antipsykotiska verkan av atypiska antipsykotika, uttryckt i "aminazinekvivalent", är signifikant olika. I detta avseende bör man vid val av en adekvat dos av läkemedlet eller när man byter från en neuroleptisk till en annan ta hänsyn till styrkan i sin antipsykotiska verkan, uttryckt i godtyckliga enheter av "aminazinekvivalenten". Från en praktisk synvinkel, när man väljer en adekvat dos av atypiska antipsykotika, är det mer lämpligt att fokusera på ekvivalens av haloperidol (Tabell 3), eftersom detta antipsykotiska läkemedel är ett förstahandsläkemedel vid behandling av akut psykos, varigenom terapeutiska doser är välkända för utövare.

Fig. 1. Seroquel: effektiviteten beror på dosen.

Tabell 1. Psykotrop aktivitet hos atypiska neuroleptika jämfört med haloperidol vid användning av läkemedel i måttliga terapeutiska doser *

"Aminazin-ekvivalent" (conv.)

Clozapin (leponex, azaleptin)

Obs. Här och i fliken. 2: "++++" - en stark (mest uttalad) åtgärd; "+++" - uttalad; "++" är måttlig, "+" är svag; "+ -" - möjligt, men extremt svag; "-" - är frånvarande.
* - enligt S.N. Mosolov, 1996, 2002; SN Mosolov, V.V. Kalinina, A.V. Eremina (2002).

Tabell 2. Biverkningar av atypiska antipsykotika jämfört med haloperidol vid användning av läkemedel i genomsnittliga terapeutiska doser.

Viktökning

Ökad transaminasaktivitet i plasma

Clozapin (leponex, azaleptin)

Obs. * - utvecklingen av ortostatisk hypotension och takykardi är förknippad med adrenolytisk effekt av neuroleptika.
** - Neuroleptika är associerade med antikolinerg effekten av utvecklingen av sådana sjukdomar som muntorrhet, förstoppning, urinretention, inkvarteringsstörningar, utveckling av delirium och förvirring.

Fig. 2. Seroquel i en dos av 600 mg / dag är jämförbar i effektivitet med haloperidol i en dos av 12 mg / dag.

Fig. 3. En dos av seroquel 500-800 mg / dag krävs för nästan hälften av patienterna med långvarig behandling.

Fig. 4. Seroquel: dess effektivitet vid behandling av schizofreni är jämförbar med olanzapin och risperidon.

Tabell 3. Ekvivalens (i mg) av atypisk antipsykotika haloperidol (beräknad enligt "aminazinekvivalenter" av läkemedel)

Clozapin (leponex, azaleptin)


I vilket fall som helst beror den ideala neuroleptiska dosen för varje patient inte bara på styrkan av läkemedlets antipsykotiska effekt, villkorligt uttryckt av "aminazinekvivalent" men även på många andra faktorer, inklusive ålder, fysiskt tillstånd, cerebral organisk brist, individuell känslighet, metaboliska egenskaper och andra läkemedel etc. Dessutom kan den tidigare valda effektiva dosen bli ineffektiv över tiden och bör ökas på grund av utvecklingen av anpassning till läkemedlet y (DI Malin, 1999). Det är känt att karaktären av den kliniska verkan av psykotropa läkemedel beror på dosen. Psykotropa läkemedel i olika doser kan ha olika kliniska effekter. Således har ett antal neuroleptika i små doser en disinhibiting och stimulerande effekt och i stora doser - en hämmande och lugnande effekt. Verkan av neuroleptika beror till stor del på symptomernas allvarlighetsgrad. Patienter med schizofreni med akuta psykotiska tillstånd tolererar som regel höga och ultrahöga doser neuroleptika, medan de i samma ordning leder till biverkningar av biverkningar. Följande regel bör beaktas: Ju mer ogynnsam process och desto längre än den endogena sjukdomsförloppet är desto högre krävs dosen av läkemedlet och ju längre behandlingen (G.Ya. Avrutsky, AA Neduva, 1988).
Nyligen har studier gjorts som överväger effektiviteten och säkerheten hos en väsentlig ökning och en snabb ökning av quetiapindoser vid lindring av akuta tillstånd inom ramen för schizofreni, schizoaffektiv och bipolär sjukdom. Det fastställdes att läkemedlets effektivitet är signifikant beroende av de doser som används (fig 1) och att dosen av Quetiapin 600 mg / dag är jämförbar i effektivitet gentemot dosen av haloperidol 12 mg / dag för behandling av akut psykos (fig 2). I vissa fall kan det ökas till 800 mg / dag eller mer. Det har visats att en dos av seroquel på 500-800 mg / dag är nödvändig för att uppnå en klinisk effekt hos mer än 50% av patienterna (figur 3). När en lämplig dos väljs, är effekten av quetiapin jämförbar med den hos andra atypiska antipsykotika, olanzapin och risperidon (fig 4) och överstiger väsentligen dem i biverkningsprofilen. Enligt S.N. Mosolov et al. (2002), med samma effekt med andra atypiska antipsykotika vid förskrivning av quetiapin, upplevde ingen patient extrapyramidala symtom och viktökning.
Det är känt att behandling av akuta psykotiska tillstånd hos patienter med endogen psykos kräver intensiv behandling med en snabb ökning av doserna av neuroleptika till den maximalt tolererbara (S.N. Mosolov, 1996). Höga doser av läkemedel som föreskrivs under de första behandlingsdagarna tillåter dig att skapa en hög koncentration av läkemedlet i patientens kropp och uppnå lindring av akuta symptom på kortast möjliga tid utan utveckling av fenomenet anpassning. Införd av R. Smith et al. (2003) en tvärvetenskaplig dubbelblind studie, som inkluderade 69 patienter med förvärrad schizofreni (48 män och 21 kvinnor) i åldern 18 till 64 år, visade effektiviteten och säkerheten att snabbt öka dosen av quetiapin till 400 mg / dag den 2: a behandlingsdag. Samtidigt fanns en liknande frekvens av biverkningar (ortostatisk hypotension mindre än 20% och sömnighet mindre än 15%) och liknande förändringar i laboratorieparametrar jämfört med observationer där dosen av läkemedlet ökade gradvis vid den 5: e behandlingen dagen. I en annan studie utförd av J. Nagy (2003), som inkluderade 35 patienter med akut psykos (24 män och 11 kvinnor) i åldern 25 till 64 år, visade effekten och säkerheten vid användning av höga doser quetiapin (från 1000 till 1600 mg / dag) i fall av resistens mot terapi med medelhaltiga terapeutiska doser av läkemedlet. Det visade sig att dosen av läkemedlet från 1000 mg / dag och högre var nödvändigt för att uppnå en terapeutisk effekt hos 10 (28,6%) av 35 patienter, medan inga allvarliga biverkningar observerades.
På grundval av resultaten från vår egen forskning och analys av befintliga publikationer kan vi därför dra följande slutsatser:
1) Quetiapin är ett effektivt och säkert atypiskt antipsykotiskt medel med ett minimalt uttalat spektrum av biverkningar som inte är sämre i effekten vid behandling av psykoser mot olanzapin och risperidon;
2) Valet av quetiapindos för lindring av akut psykos bör utföras i enlighet med styrkan i dess antipsykotiska verkan, uttryckt i godtyckliga enheter av "aminazinekvivalenten".
3) För att uppnå en terapeutisk effekt vid uppehållande av akut psykos hos mer än 50% av patienterna krävs en dos seroquel i intervallet 500-800 mg / dag.
4) när man arresterar akut psykos kan en dos Seroquel 400 mg / dag ordineras redan den 2: a dagen för behandlingens inledande utan hotet om allvarliga biverkningar.

litteratur
1. Avrutsky G.Ya., Neduva A.A. Behandling av psykiskt sjuk. M.: Medicine, 1988.
2. Malin D.I. Biverkningar av psykotropa läkemedel (referens till läkare). M.: Universitetsbok, 1999.
3. Mosolov S.N. Grunderna för psykofarmakoterapi. M.: Vostok, 1996.
4. Mosolov S.N. Ett halvt sekel av neuroleptisk terapi: stora resultat och nya gränser. Nya framsteg i behandlingen av psykisk sjukdom. Ed. prof. SN Mosolov. M., 2002; 47-81.
5. Mosolov S.N., Kalinin V.V., Eremin A.V. Jämförande effekt och tolerans av en ny generation antipsykotika vid behandling av exacerbationer av schizofreni (en metaanalys av de ursprungliga studierna av olanzapin, risperidon, quetiapin, klozapin och haloperidol). Nya framsteg i behandlingen av psykisk sjukdom. Under. Ed. prof. SN Mosolov. M., 2002; 82-94.
6. Arvanitis LA, Rak IW. Den långsiktiga effekten och säkerheten för "Seroquel" (quetiapin) (abstrakt). Schizophr Res 1997; 24: 196.
7. Goldstein JM. Patienter med effekter på fientlighet hos patienter med schizofreni (poster). Presenterad vid det 38: e årliga mötet i New Clinical Drug Evaluation Unit, Boca Raton, FL: 10-13 juni 1998.
8. Sacchetti et al. Presenterad vid XXIV Collegium Internationale Neuro-Psychopharmacologicum, Paris, Frankrike, 20-24 juni 2004.
9. Smith MA, McCoy R, Hamer J, Goldstein J. Paylot-studie av optimal titrering Seroqul. Presenterad på American Psychiatric Association års årsmöte. 17-22 maj. 2003. San Francisco. CA
10. Small et al. Presenterad vid den 15: e European College of Neuropsychopharmacology Congress, Barcelona, ​​Spanien, 5-9 oktober 2002.
11. Nagy J. Effekt av Quetiapin upp till 1600 mg / dag: Kortsiktiga resultat med 14 månaders uppföljning. 18: e kongressen vid European College of Neuropsychopharmacology. Prag. Tjeckiska. Republiken. 20-24 september 2003.

Instruktioner för användning av läkemedels-antipsykotisk aminazin

Aminazin (synonymer: klorpromazin, trazin, largaktil, megafen) är ett läkemedel som används allmänt i psykiatrin, som tillhör gruppen neuroleptika, som har antiemetisk, neuroleptisk, antihistamin och hypotermisk effekt.

Aktiv beståndsdel: Klorpromazin (Klorppromazin)

Släpp form: dragee; lösning för injektion; belagda tabletter

Farmakologiska effekter

Aminazin klassificeras som ett mildt typiskt antipsykotiskt läkemedel och har tidigare använts vid behandling av akut och kronisk psykos, inklusive schizofreni och maniska faser av bipolär sjukdom samt amfetamininducerad psykos. Neuroleptika med mild exponering har mer antikolinerga biverkningar, såsom torr mun, sedering och förstoppning, och har också lägre extrapyramidala biverkningar, medan neuroleptika i en starkare klass, såsom haloperidol, har en inverterad effektprofil.

Aminazine-recept används också i porfyri, liksom som en del av en behandling för tetanusbehandling. Det rekommenderas fortfarande för kortvarig behandling av allvarlig ångest och psykotisk aggression. Nästa uppsättning symptom som orsakar användning av klorpromazin är: ihållande och svår hicka, obehindrad illamående och gagreflex, anestesikonditionering och andra användningsområden. Dessutom elimineras den kliniska bilden av delirium hos AIDS-patienter effektivt med låga doser klorpromazin.

Aminazin används ibland för sitt avsedda syfte att behandla svår migrän, som i regel ingår i palliativ terapi, där den används i små doser. Dessutom minskar små doser av läkemedlet effektivt symtomen på illamående hos opioida patienter som genomgår intensiv cancer mot cancer.

Aminazin är det effektivaste läkemedlet mot protozoala cerebrala patologier. Ett antal studier på detta område ledde till följande slutsats: Klorpromazin har den bästa terapeutiska aktiviteten mot icke-gleriafouler, både in vitro och in vivo. Således kan aminazin vara ett mer användbart terapeutiskt medel vid behandling av primär amoebisk meningoencefalit än amphotericin B.

I Tyskland bär klorpromazin fortfarande indikationer på sömnlöshet, svår klåda och effektiv sedering på etiketter. Läkemedlet används också vid heroinuttag under medicinsk övervakning.

Farmakodynamik för aminazin

Aminazin är en mycket effektiv antagonist av D2-dopaminreceptorer och liknande, såsom D3 och D5. Till skillnad från de flesta andra droger i denna klass har den också en hög affinitet för D1-strukturer. Blockering av dessa receptorer medför minskad neurotransmittorbindning i forkanten, vilket leder till ett brett spektrum av olika effekter. Under aminazins verkan kan dopamin inte binda till receptorn, vilket leder till fenomenet återkoppling - en reflexstimulering av dopaminerga neuroner uppstår för frisättning av mer dopamin. Således kommer patienten efter den första dosen av läkemedlet att uppleva en ökning av aktiviteten på grund av dopaminerg nervös aktivitet. Någon gång efter användningen av läkemedlet reduceras produktionen av dopamin signifikant vilket samtidigt dämpar produktionen av dopamin. Under denna period reduceras neural aktivitet avsevärt.

Dessutom verkar klorpromazin som en antagonist vid olika postsynaptiska receptorer:

  • dopaminreceptorer av D1-, D2-, D3- och D4-subtyperna, vilket leder till dess förbättrade antipsykotiska egenskaper hos produktiva och uproduktiva symtom. Dessutom bestämmer dopaminbrist i mesolimbic systemet den antipsykotiska effekten, medan det i blockaden av nigrostriatala systemet leder till extrapyramidala störningar;
  • serotoninreceptorer 5-HT-1 och 5-HT-2, med uttalade anxiolytiska och anti-aggressiva egenskaper, liksom en försvagning av extrapyramidala biverkningar, men denna effekt leder till viktökning och ejakulationsdysfunktion;
  • histaminreceptorer - H-1-receptorer, som svarar för sedering, antiemetisk effekt, yrsel, viktökning
  • på α1- och α2-adrenerga receptorer - sympatolytiska egenskaper, sänkning av blodtryck, reflex takykardi, yrsel, sedering, hypersalivering och polyuri samt sexuell dysfunktion. Pseudoparkinsonism fenomen uttrycks ganska sällan;
  • på M1 och M2, muskariniska acetylkolinreceptorer, vilket resulterar i manifestationen av antikolinerga symptom, såsom torr mun, suddig syn, förstoppning, svårighet eller oförmåga att urinera, sinus takykardi, elektrokardiografiska förändringar och minnesförlust. Antikolinerge effekter kan försvaga extrapyramidala biverkningar.

Den totala antipsykotiska effekten av aminazin är baserad på dess förmåga att blockera dopaminreceptorer. Denna slutsats bygger på dopaminhypotesen, som säger att psykopatologiska tillstånd som schizofreni och bipolär sjukdom är resultatet av överdriven dopaminaktivitet. Dessutom ökar psykomotoriska stimulanser som kokain, dopaminhalten, vilket bidrar till manifestationen av psykotiska symptom, om de tas i överflöd.

Förutom att neurotransmittorerna påverkar dopamin, serotonin, adrenalin, norepinefrin och acetylkolin kan antipsykotiska läkemedel för aminazin-serien orsaka glutamatergiska effekter. Denna mekanism involverar den direkta effekten av aminazin på glutamatreceptorer i centrala nervsystemet.

Den extra effekten av aminazin beror på antagonismen av läkemedlet mot H1-receptorerna, vilket provar antiallergiska effekter, H2-receptorer som undertrycker produktionen av magsaft och vissa 5-HT-receptorer - olika antiallergiska och gastrointestinala effekter.

Baserat på förändringar i kliniska tecken, som huvudindikator för effektiviteten av klorpromazinbehandling, ska läkaren bedöma behovet av fortsatt behandling med läkemedlet. Annullering av klorpromazin ska inte utföras plötsligt på grund av svårt withdrawsyndrom - vanliga långvariga symtom som agitation, sömnlöshet, ångest, magont, yrsel, illamående och kräkningar. Företrädesvis bör aminazindosering gradvis minskas.

Biverkningar av klorpromazin

Som redan noterat har aminazin ett ganska stort antal biverkningar, på grund av dess effekt på många av de regulatoriska processerna i kroppen.

Biverkningar är mycket vanliga:

  • uttalade tecken på allmän inhibering,
  • ökad sömnighet
  • extrapyramidala symptom,
  • viktökning
  • ortostatisk hypotension
  • torr mun
  • förstoppning.

Biverkningar som följer av den allmänna trenden:

  • EKG förändringar,
  • associerad dermatit,
  • ljuskänslighet,
  • urtikaria,
  • makulopapulära formationer på huden och yttre slemhinnor,
  • petechial eller edematös reaktion,
  • hyperprolaktinemi,
  • kränkning av termoregulering,
  • hyperglykemi,
  • andra hypotalamiska störningar
  • suddig syn
  • förvirring,
  • mydriasis,
  • hypotension i tjocktarmen med frekventa övergångar till atoniska fenomen,
  • märkbar spänning och ökad rastlöshet - i vissa fall
  • ömhet vid injektionsstället med eventuell utveckling av en abscess.

Biverkningar inträffar sällan:

  • kramper,
  • urin och urinretention,
  • nasal trafikstockning
  • illamående,
  • tarmobstruktion, ofta av en paralytisk typ,
  • arytmi,
  • hudpigmentering,
  • glykosuri,
  • hypoglykemi.

Biverkningar som inträffar sällan:

  • agranulocytos,
  • hemolytisk anemi,
  • aplastisk anemi,
  • hypertensiva kriser,
  • trombocytopenisk purpura,
  • exfoliativ dermatit,
  • toxisk epidermal nekrolys,
  • systemisk lupus erythematosus,
  • syndrom av otillräcklig utsöndring av antidiuretiskt hormon,
  • försenad utsöndring av vatten från kroppen - svullnad,
  • kolestatisk gulsot,
  • leverdegenerativa lesioner
  • neuroleptiskt malignt syndrom,
  • myasthenia gravis

Biverkningar, vars frekvens studeras otillräckligt:

  • leukopeni,
  • eosinofili,
  • pancytopeni,
  • priapism,
  • hornhinnor,
  • andningssvårigheter
  • ventrikulär takykardi,
  • QT förlängningsintervall,
  • förmaksflimmer,
  • hypertermi,
  • galaktorré,
  • bröstförstoring i båda könen
  • falska positiva graviditetstest
  • allergisk reaktion
  • svullnad i hjärnan
  • urininkontinens
  • blödningsstörningar,
  • mardrömmar
  • onormal koncentration av proteiner i cerebrospinalvätskan,
  • dysfori,
  • katatoniska attacker
  • smalvinkelglaukom,
  • optisk neuropati
  • pigmentretinopati,
  • amenorré,
  • infertilitet
  • sen dyskinesi.

Kontraindikationer använder aminazina

Absoluta kontraindikationer inkluderar:

  • hemodynamiska störningar
  • CNS-depression,
  • koma,
  • drogförgiftning,
  • undertryckande av benmärgsfunktionalitet, både genom terapeutisk effekt och genom externa patologier,
  • feokromocytom,
  • leverfel i den akuta fasen.

Relativa kontraindikationer av aminazin användning:

  • epilepsi,
  • Parkinsons sjukdom
  • myasthenia gravis
  • hypoparatyreoidism,
  • prostatahypertrofi
  • mycket sällan kan förlängning av QT-intervallet framkalla risken för potentiellt dödliga arytmier.

Indikationer för användning

När det gäller kemiska och fysiologiska effekter är aminazin en dopaminantagonist från en typisk antipsykotisk läkemedelsklass med ytterligare anti-adrenerge, anti-serotonerga, antikolinerga och antihistaminerga egenskaper, som används ofta vid behandling med schizofreni. Läkemedlet syntetiserades först den 11 december 1951. Vid den tiden var det det första läkemedlet som utvecklats för en specifik antipsykotisk verkan som fungerade som prototyp av en läkemedelsklass från fenotiazingruppen, inklusive ett antal ytterligare komponenter. Införandet av klorpromazin i medicinsk praxis på mitten av 20-talet beskrivs som det enda effektiva läkemedlet i psykiatrisk vårdhistoria som förbättrar prognosen hos patienter på psykiatriska kliniker.

Aminazin har en effekt på olika receptorer i centrala nervsystemet, och detta beror på en sådan bred terapeutisk effekt. Detta bestämmer också orsaken till ett brett spektrum av biverkningar: dess antikolinerga egenskaper orsakar förstoppning och hypotension, antidopaminerge - kan orsaka extrapyramidala symtom, som akatisi och dystoni. Dessutom är sen irreversibel dyskinesi möjlig.

Klorterapi är listad på Världshälsoorganisterns lista över viktiga droger, som en av de viktigaste drogerna i det grundläggande hälsovårdssystemet.

Aminazin - ett läkemedel som används endast inom ramen för psykiatrisk vård, i andra terapeutiska regimer, läkemedlet är extremt sällsynt. Aminazine tabletter, liksom dess andra doseringsformer, lämnas inte över disk. Huvudregistret för sjukdomar där aminazin är ett första läkemedel:

  • ett avsaknadstillstånd mot bakgrund av karakteristiska delirösa symptom,
  • psykoser orsakade av frekvent och regelbundet alkoholintag,
  • fobiska manifestationer på bakgrunden av de tidiga stadierna av ångeststörningar,
  • sömnsvikt - sömnlöshet,
  • Meniere sjukdom
  • ohämmad kräkningar hos gravida kvinnor med allmänt gift,
  • allmänna tecken på ångest och agitation.

Instruktioner för användning av läkemedels-antipsykotisk aminazin

Aminazin (synonymer: klorpromazin, trazin, largaktil, megafen) är ett läkemedel som används allmänt i psykiatrin, som tillhör gruppen neuroleptika, som har antiemetisk, neuroleptisk, antihistamin och hypotermisk effekt.

Aktiv beståndsdel: Klorpromazin (Klorppromazin)

Släpp form: dragee; lösning för injektion; belagda tabletter

Farmakologiska effekter

Aminazin klassificeras som ett mildt typiskt antipsykotiskt läkemedel och har tidigare använts vid behandling av akut och kronisk psykos, inklusive schizofreni och maniska faser av bipolär sjukdom samt amfetamininducerad psykos. Neuroleptika med mild exponering har mer antikolinerga biverkningar, såsom torr mun, sedering och förstoppning, och har också lägre extrapyramidala biverkningar, medan neuroleptika i en starkare klass, såsom haloperidol, har en inverterad effektprofil.

Aminazine-recept används också i porfyri, liksom som en del av en behandling för tetanusbehandling. Det rekommenderas fortfarande för kortvarig behandling av allvarlig ångest och psykotisk aggression. Nästa uppsättning symptom som orsakar användning av klorpromazin är: ihållande och svår hicka, obehindrad illamående och gagreflex, anestesikonditionering och andra användningsområden. Dessutom elimineras den kliniska bilden av delirium hos AIDS-patienter effektivt med låga doser klorpromazin.

Aminazin används ibland för sitt avsedda syfte att behandla svår migrän, som i regel ingår i palliativ terapi, där den används i små doser. Dessutom minskar små doser av läkemedlet effektivt symtomen på illamående hos opioida patienter som genomgår intensiv cancer mot cancer.

Aminazin är det effektivaste läkemedlet mot protozoala cerebrala patologier. Ett antal studier på detta område ledde till följande slutsats: Klorpromazin har den bästa terapeutiska aktiviteten mot icke-gleriafouler, både in vitro och in vivo. Således kan aminazin vara ett mer användbart terapeutiskt medel vid behandling av primär amoebisk meningoencefalit än amphotericin B.

I Tyskland bär klorpromazin fortfarande indikationer på sömnlöshet, svår klåda och effektiv sedering på etiketter. Läkemedlet används också vid heroinuttag under medicinsk övervakning.

Farmakodynamik för aminazin

Aminazin är en mycket effektiv antagonist av D2-dopaminreceptorer och liknande, såsom D3 och D5. Till skillnad från de flesta andra droger i denna klass har den också en hög affinitet för D1-strukturer. Blockering av dessa receptorer medför minskad neurotransmittorbindning i forkanten, vilket leder till ett brett spektrum av olika effekter. Under aminazins verkan kan dopamin inte binda till receptorn, vilket leder till fenomenet återkoppling - en reflexstimulering av dopaminerga neuroner uppstår för frisättning av mer dopamin. Således kommer patienten efter den första dosen av läkemedlet att uppleva en ökning av aktiviteten på grund av dopaminerg nervös aktivitet. Någon gång efter användningen av läkemedlet reduceras produktionen av dopamin signifikant vilket samtidigt dämpar produktionen av dopamin. Under denna period reduceras neural aktivitet avsevärt.

Dessutom verkar klorpromazin som en antagonist vid olika postsynaptiska receptorer:

  • dopaminreceptorer av D1-, D2-, D3- och D4-subtyperna, vilket leder till dess förbättrade antipsykotiska egenskaper hos produktiva och uproduktiva symtom. Dessutom bestämmer dopaminbrist i mesolimbic systemet den antipsykotiska effekten, medan det i blockaden av nigrostriatala systemet leder till extrapyramidala störningar;
  • serotoninreceptorer 5-HT-1 och 5-HT-2, med uttalade anxiolytiska och anti-aggressiva egenskaper, liksom en försvagning av extrapyramidala biverkningar, men denna effekt leder till viktökning och ejakulationsdysfunktion;
  • histaminreceptorer - H-1-receptorer, som svarar för sedering, antiemetisk effekt, yrsel, viktökning
  • på α1- och α2-adrenerga receptorer - sympatolytiska egenskaper, sänkning av blodtryck, reflex takykardi, yrsel, sedering, hypersalivering och polyuri samt sexuell dysfunktion. Pseudoparkinsonism fenomen uttrycks ganska sällan;
  • på M1 och M2, muskariniska acetylkolinreceptorer, vilket resulterar i manifestationen av antikolinerga symptom, såsom torr mun, suddig syn, förstoppning, svårighet eller oförmåga att urinera, sinus takykardi, elektrokardiografiska förändringar och minnesförlust. Antikolinerge effekter kan försvaga extrapyramidala biverkningar.

Den totala antipsykotiska effekten av aminazin är baserad på dess förmåga att blockera dopaminreceptorer. Denna slutsats bygger på dopaminhypotesen, som säger att psykopatologiska tillstånd som schizofreni och bipolär sjukdom är resultatet av överdriven dopaminaktivitet. Dessutom ökar psykomotoriska stimulanser som kokain, dopaminhalten, vilket bidrar till manifestationen av psykotiska symptom, om de tas i överflöd.

Förutom att neurotransmittorerna påverkar dopamin, serotonin, adrenalin, norepinefrin och acetylkolin kan antipsykotiska läkemedel för aminazin-serien orsaka glutamatergiska effekter. Denna mekanism involverar den direkta effekten av aminazin på glutamatreceptorer i centrala nervsystemet.

Den extra effekten av aminazin beror på antagonismen av läkemedlet mot H1-receptorerna, vilket provar antiallergiska effekter, H2-receptorer som undertrycker produktionen av magsaft och vissa 5-HT-receptorer - olika antiallergiska och gastrointestinala effekter.

Baserat på förändringar i kliniska tecken, som huvudindikator för effektiviteten av klorpromazinbehandling, ska läkaren bedöma behovet av fortsatt behandling med läkemedlet. Annullering av klorpromazin ska inte utföras plötsligt på grund av svårt withdrawsyndrom - vanliga långvariga symtom som agitation, sömnlöshet, ångest, magont, yrsel, illamående och kräkningar. Företrädesvis bör aminazindosering gradvis minskas.

Biverkningar av klorpromazin

Som redan noterat har aminazin ett ganska stort antal biverkningar, på grund av dess effekt på många av de regulatoriska processerna i kroppen.

Biverkningar är mycket vanliga:

  • uttalade tecken på allmän inhibering,
  • ökad sömnighet
  • extrapyramidala symptom,
  • viktökning
  • ortostatisk hypotension
  • torr mun
  • förstoppning.

Biverkningar som följer av den allmänna trenden:

  • EKG förändringar,
  • associerad dermatit,
  • ljuskänslighet,
  • urtikaria,
  • makulopapulära formationer på huden och yttre slemhinnor,
  • petechial eller edematös reaktion,
  • hyperprolaktinemi,
  • kränkning av termoregulering,
  • hyperglykemi,
  • andra hypotalamiska störningar
  • suddig syn
  • förvirring,
  • mydriasis,
  • hypotension i tjocktarmen med frekventa övergångar till atoniska fenomen,
  • märkbar spänning och ökad rastlöshet - i vissa fall
  • ömhet vid injektionsstället med eventuell utveckling av en abscess.

Biverkningar inträffar sällan:

  • kramper,
  • urin och urinretention,
  • nasal trafikstockning
  • illamående,
  • tarmobstruktion, ofta av en paralytisk typ,
  • arytmi,
  • hudpigmentering,
  • glykosuri,
  • hypoglykemi.

Biverkningar som inträffar sällan:

  • agranulocytos,
  • hemolytisk anemi,
  • aplastisk anemi,
  • hypertensiva kriser,
  • trombocytopenisk purpura,
  • exfoliativ dermatit,
  • toxisk epidermal nekrolys,
  • systemisk lupus erythematosus,
  • syndrom av otillräcklig utsöndring av antidiuretiskt hormon,
  • försenad utsöndring av vatten från kroppen - svullnad,
  • kolestatisk gulsot,
  • leverdegenerativa lesioner
  • neuroleptiskt malignt syndrom,
  • myasthenia gravis

Biverkningar, vars frekvens studeras otillräckligt:

  • leukopeni,
  • eosinofili,
  • pancytopeni,
  • priapism,
  • hornhinnor,
  • andningssvårigheter
  • ventrikulär takykardi,
  • QT förlängningsintervall,
  • förmaksflimmer,
  • hypertermi,
  • galaktorré,
  • bröstförstoring i båda könen
  • falska positiva graviditetstest
  • allergisk reaktion
  • svullnad i hjärnan
  • urininkontinens
  • blödningsstörningar,
  • mardrömmar
  • onormal koncentration av proteiner i cerebrospinalvätskan,
  • dysfori,
  • katatoniska attacker
  • smalvinkelglaukom,
  • optisk neuropati
  • pigmentretinopati,
  • amenorré,
  • infertilitet
  • sen dyskinesi.

Kontraindikationer använder aminazina

Absoluta kontraindikationer inkluderar:

  • hemodynamiska störningar
  • CNS-depression,
  • koma,
  • drogförgiftning,
  • undertryckande av benmärgsfunktionalitet, både genom terapeutisk effekt och genom externa patologier,
  • feokromocytom,
  • leverfel i den akuta fasen.

Relativa kontraindikationer av aminazin användning:

  • epilepsi,
  • Parkinsons sjukdom
  • myasthenia gravis
  • hypoparatyreoidism,
  • prostatahypertrofi
  • mycket sällan kan förlängning av QT-intervallet framkalla risken för potentiellt dödliga arytmier.

Indikationer för användning

När det gäller kemiska och fysiologiska effekter är aminazin en dopaminantagonist från en typisk antipsykotisk läkemedelsklass med ytterligare anti-adrenerge, anti-serotonerga, antikolinerga och antihistaminerga egenskaper, som används ofta vid behandling med schizofreni. Läkemedlet syntetiserades först den 11 december 1951. Vid den tiden var det det första läkemedlet som utvecklats för en specifik antipsykotisk verkan som fungerade som prototyp av en läkemedelsklass från fenotiazingruppen, inklusive ett antal ytterligare komponenter. Införandet av klorpromazin i medicinsk praxis på mitten av 20-talet beskrivs som det enda effektiva läkemedlet i psykiatrisk vårdhistoria som förbättrar prognosen hos patienter på psykiatriska kliniker.

Aminazin har en effekt på olika receptorer i centrala nervsystemet, och detta beror på en sådan bred terapeutisk effekt. Detta bestämmer också orsaken till ett brett spektrum av biverkningar: dess antikolinerga egenskaper orsakar förstoppning och hypotension, antidopaminerge - kan orsaka extrapyramidala symtom, som akatisi och dystoni. Dessutom är sen irreversibel dyskinesi möjlig.

Klorterapi är listad på Världshälsoorganisterns lista över viktiga droger, som en av de viktigaste drogerna i det grundläggande hälsovårdssystemet.

Aminazin - ett läkemedel som används endast inom ramen för psykiatrisk vård, i andra terapeutiska regimer, läkemedlet är extremt sällsynt. Aminazine tabletter, liksom dess andra doseringsformer, lämnas inte över disk. Huvudregistret för sjukdomar där aminazin är ett första läkemedel:

  • ett avsaknadstillstånd mot bakgrund av karakteristiska delirösa symptom,
  • psykoser orsakade av frekvent och regelbundet alkoholintag,
  • fobiska manifestationer på bakgrunden av de tidiga stadierna av ångeststörningar,
  • sömnsvikt - sömnlöshet,
  • Meniere sjukdom
  • ohämmad kräkningar hos gravida kvinnor med allmänt gift,
  • allmänna tecken på ångest och agitation.

Moskva Forskningsinstitutet för psykiatri. Roszdrav-normer för vård för personer med schizofreni

Neuroleptika godkända för användning i Ryssland hör till följande grupper:

Fenotiaziner och andra tricykliska derivat:

Alifatisk (alimemazin, promazin, klorpromazin)

Piperidin (peritsiazin, pipotiazin, tioridazin)

Piperazin (perfenazin, proklorperazin, tioproperazin, trifluoperazin, flufenazin)

Thioxanthener (zuclopentixol, flupentiksol, klorprotixen)

Butyrofenoner (benperidol, haloperidol, droperidol).

Substituerade bensamider (amisulprid, sulpirid, sultoprid, tiaprid)

Dibenzodiazepinderivat (quetiapin, clozapin, olanzapin)

Bensisoxazolderivat (risperidon)

Bensisotiazolylpiperazinderivat (ziprasidon)

Indolderivat (dicarbin, sertindol).

Fenotiaziner alifatisk besitter stark och holinoliticheskoy adrenolytiska aktiviteten, vilket manifesterar kliniskt uttalad sedativ effekt och en mild verkan på det extrapyramidala systemet. Piperazin fenotiaziner och butyrofenoner har svaga adrenolytisk och holinoliticheskimi men stark dofaminblokiruyuschimi egenskaper, dvs. den mest uttalade globala antipsykotiska effekten och signifikanta extrapyramidala och neuroendokrina biverkningar. Piperidin fentiaziner, tioxantener och bensamider intar ett mellanläge, och har företrädesvis en genomsnittlig antipsykotisk effekt och är måttligt eller svagt uttryckt extrapyramidala biverkningar och neuroendokrin. Separat grupp av atypiska antipsykotika (amisulprid, quetiapin, klozapin, olanzapin, risperidon, ziprasidon, aripiprazol) vilka är tillräckligt uttalad antipsykotisk aktivitet och den allmänna bristen på dosberoende eller extrapyramidala biverkningar och neuroendokrin.

I spektret av den antipsykotiska kliniska aktiviteten utmärks flera nyckelparametrar:

globala antipsykotisk (skarp) handling - förmågan hos läkemedlet att likformigt reducera de olika manifestationer av psykos och förhindra en progressiv sjukdom;

primära sedativ (inhiberar) åtgärden är nödvändig för snabb lindring hallucinatoriska-vanföreställningar eller manisk spänning, åtföljs deprimiruyuschie global effekt på CNS, inklusive bradipsihizma fenomen, försämring av koncentration, minskning vigiliteta (vakenhet) och hypnotisk effekt;

selektivt (selektiva) antipsykotisk verkan - är förknippad med företrädesrätt effekter på enskilda symptom på det tillstånd av målet, såsom vanföreställningar, hallucinationer, avhämning enheter, störningar i tänkandet eller beteende; utvecklas vanligtvis igen efter en global antipsykotisk effekt;

aktivera (disinhibited, och dezingibiruyuschee antiautisticheskoe) antipsykotisk verkan - finns främst i patienter med schizofreni med negativt (underskott) symptom;

Kognitotropisk verkan manifesteras när atypiska antipsykotika används för att förbättra de högre corticalfunktionerna (minne, uppmärksamhet, aktivitet, kommunikativa och andra kognitiva processer).

depressogenic handling - förmågan hos vissa, lugnande medel företrädesvis antipsykotika med långvarig användning orsakar specifika (inhiberas) depression. Vissa läkemedel (t.ex.., Risperidon, quetiapin, ziprasidon, tioridazin, flupentixol, sulpirid, etc.) har en viss förmåga att minska sekundära depressiva symptom hos schizofrena patienter.

neurologiska (extrapyramidal) handling - på grund av påverkan på det extrapyramidala systemet i hjärnan och neurologiska tillstånd som yttrar sig - från skarpa (paroxysmal) till kronisk (nästan irreversibel); neurologiska effekter är minimala hos atypiska antipsykotika;

somatotropisk verkan - huvudsakligen beroende på svårighetsgraden av läkemedelets adrenolytiska och antikolinerga egenskaper. Manifierad i neurovegetativa och endokrina biverkningar, inkl. hypotensiva reaktioner och hyperprolactinemi.

Vid val av en neuroleptik har förhållandet mellan de två första parametrarna det största värdet, d.v.s. globala antipsykotiska och primära lugnande effekter, på grundval av vilka det finns:

1) en grupp med sedativa antipsykotika (levomepromazin, klorpromazin, promazin, klorprotixen, alimemazin, periciazin, etc.) som är oberoende av dosen, retarderar omedelbart orsaka vissa effekter.;

2) läkemedel med potent globala antipsykotisk effekt eller skarpa antipsykotika (haloperidol, zuklopentixol, pipotiazin, tioproperazin, trifluoperazin, flufenazin), som när den används i små doser säregna aktiverande effekter, med en ökning av dosökningar och lindrar psykotisk (hallucinatoriska-vanföreställningar) och egenskaper hos maniska symtom

. 3) dezingibiruyuschie antipsykotika (sulpirid, karbidin etc.) huvudsakligen (dvs över ett brett område av doser) som har den frigör aktiverande verkan;

4) på ​​grund av den speciella verkningsmekanism och spektrum psykotropisk aktivitet separat grupp utgör atypiska antipsykotika (Clozapine, olanzapin, risperidon, quetiapin, amisulprid, ziprasidon, sertindol et al.), Som, med distinkt antipsykotisk effekt, orsakar inte eller inducerar dosberoende extrapyramidala rubbningar och kunna korrigera negativ och kognitiv försämring hos patienter med schizofreni.

Ett differentierat tillvägagångssätt för utnämning av antipsykotika utförs med beaktande av klinisk bild, individuell tolerans och i enlighet med spektret av den psykofarmakologiska verkan och biverkningar av läkemedlet.

Doser av antipsykotika väljs individuellt. I avsaknad av brådskande indikationer (t.ex. akut psykos eller kraftig agitation) ökar dosen vanligen gradvis tills ett terapeutiskt resultat uppnås. I början administreras en liten testdos (till exempel 25-50 mg klorpromazin), i avsaknad av allergiska eller andra reaktioner i 2 timmar (feber, akut dyskinesi) ökas dosen gradvis.

När man ersätter ett antipsykotisk läkemedel med en annan, bör man styras av följande approximativa ekvivalenter av orala doser (så kallade aminazinekvivalenter) (se tabell 1).

Tabell nr 1. Spektrum av psykotrop aktivitet, doser och klorpromazin (aminazin) ekvivalenter av antipsykotika.

Dagliga doser som används i sjukhuset (mg)

Dessutom, Om Depression