Alkoholisk neuropati

Alkoholhaltig polyneuropati är en neurologisk sjukdom som orsakar en kränkning av funktionerna i många perifera nerver. Sjukdomen uppträder hos alkoholmissbrukare i senare skeden av alkoholismens utveckling. På grund av de toxiska effekterna på alkoholernas nerver och dess metaboliter och den efterföljande störningen av metaboliska processer i nervfibrerna, utvecklas patologiska förändringar. Sjukdomen klassificeras som axonopati med sekundär demyelinering.

Innehållet

Allmän information

Kliniska tecken på sjukdomen och deras samband med överdriven alkoholanvändning beskrevs 1787 av Lettsom och 1822 av Jackson.

Alkoholhaltig polyneuropati detekteras hos personer i alla åldrar och kön som konsumerar alkohol (med en liten dominans av kvinnor) och beror inte på ras eller nationalitet. I genomsnitt är prevalensfrekvensen 1-2 fall per 100.000 tusen av befolkningen (cirka 9% av alla sjukdomar som uppstår under alkoholmissbruk).

form

Beroende på den kliniska bilden av sjukdomen finns följande:

  • Den sensoriska formen av alkoholisk neuropati, som kännetecknas av smärta i de distala extremiteterna (vanligtvis påverkar de nedre extremiteterna), en känsla av kyla, domningar eller brännande kramper i kalvsmusklerna, smärta i de stora nervstammarna. Palmerna och fötterna kännetecknas av ökad eller minskad smärta och temperaturkänslighet av typen "handske och strumpor", segmentstörningar av känslighet är möjliga. Sensoriska störningar i de flesta fall åtföljs av vegetativa vaskulära störningar (hyperhidros, akrocyanos, marmorering av huden på palmer och fötter). Tendon och periosteala reflexer kan minskas (oftast gäller akillesreflexen).
  • Motorformen av alkoholisk neuropati, där det uttrycks i varierande grad av perifer pares och mild grad av sensorisk nedsättning. Avvikelser brukar påverka underbenen (tibial eller vanlig peroneal nerv påverkas). Tibialnerns nederlag åtföljs av en överträdelse av plantarböjningen av fötterna och fingrarna, fotrotationen inåt, går på tårna. Med nedbrytning av peroneal nerv störs funktionerna hos extensorerna på foten och fingrarna. Det finns muskelatrofi och hypotoni i fötterna och benen ("tånklo"). Achillesreflexer är reducerade eller frånvarande, knäet kan ökas.
  • Blandad form, där det finns både motoriska och sensoriska störningar. I den här formen upptäcks fläckig pares, förlamning av fötter eller händer, smärta eller domningar i samband med stora nervstammar, ökad eller minskad känslighet i de berörda områdena. Affektion påverkar både nedre och övre extremiteterna. Paresis i lesionerna i nedre extremiteterna liknar manifestationerna av sjukdomsmotorisk form, medan i extrema skador lider extensorerna i huvudsak. Djupa reflexer reduceras, det finns hypotoni. Musklerna i händerna och underarmarna atrofi.
  • Atactic form (perifer pseudotab), där det finns känslig ataxi orsakad av nedsatt djup känslighet (störd gång och koordinering av rörelser), domningar i benen, minskad känslighet hos distala extremiteter, brist på Achilles och knäreflexer, smärta vid palpation i nerverna.

Vissa författare utmärkte också subkliniska och vegetativa former.

Beroende på sjukdomsförloppet finns följande:

  • kronisk form, som kännetecknas av långsam (mer än ett år) progression av patologiska processer (det förekommer ofta);
  • akuta och subakutiska former (utvecklas inom en månad och observeras mindre ofta).

Asymptomatiska former av sjukdomen finns också hos patienter med kronisk alkoholism.

Orsaker till utveckling

Etiologin av sjukdomen är inte fullständigt förstådd. Enligt de befintliga uppgifteren uppvisas cirka 76% av alla sjukdomssjukdomar av organismens reaktivitet i närvaro av alkoholberoende i 5 år eller mer. Alkoholhaltig polyneuropati utvecklas som en följd av hypotermi och andra provokationsfaktorer hos kvinnor oftare än hos män.

Autoimmuna processer påverkar även utvecklingen av sjukdomen, och utlösande faktorer är vissa virus och bakterier.

Ger upphov till sjukdom och leverdysfunktion.

Alla former av sjukdomen utvecklas som ett resultat av den direkta påverkan av etylalkohol och dess metaboliter på perifera nerver. Utvecklingen av motor och blandad form påverkas också av brist i kroppens tiamin (vitamin B1).

Hypovitaminos av tiamin hos alkoholberoende patienter är resultatet av:

  • otillräckligt intag av vitamin B1 från mat;
  • minskad absorption av tiamin i tunntarmen;
  • inhibering av fosforyleringsprocesser (typ av posttranslationell modifiering av proteinet), vilket resulterar i störning av omvandlingen av tiamin till tiaminpyrofosfat, vilket är ett koenzym (katalysator) i katabolismen av sockerarter och aminosyror.

Samtidigt kräver användningen av alkohol en stor mängd tiamin, så att dricka alkohol ökar tiaminbristen.

Etanol och dess metaboliter ökar glutamatneurotoxiciteten (glutamat är den främsta excitatoriska neurotransmittorn i centrala nervsystemet).

Den toxiska effekten av alkohol har bekräftats genom studier som visar ett direkt samband mellan svårighetsgraden av alkoholhaltig polyneuropati och den mängd etanol som tas.
En förutsättning för utveckling av en allvarlig sjukdomsform är ökad sårbarhet hos nervvävnaden, som härrör från ärftlig mottaglighet.

patogenes

Även om patogenesen av sjukdomen inte är fullständigt förstådd, är det känt att axoner (impulssändande cylindriska processer av nervceller) är huvudmålet i den akuta formen av alkoholisk polyneuropati. Lesionen involverar tjocka myelinerade och tunna, svagt myelinerade eller omyelinerade nervfibrer.

Den ökade sårbarheten hos nervvävnaden är resultatet av neuronernas höga känslighet för olika metaboliska störningar, och speciellt tiaminbrist. Hypovitaminos av tiamin och otillräcklig bildning av tiaminpyrofosfat orsakar en minskning av aktiviteten hos ett antal enzymer (PDH, a-KGCH och transketolas) som är involverade i kolhydraternas katabolism, biosyntesen av vissa delar av cellen och syntesen av nukleinsyraprekursorer. Smittsamma sjukdomar, blödningar och ett antal andra faktorer som ökar kroppens energibehov försvårar bristen på vitaminer B, askorbinsyra och nikotinsyra, minskar nivån av magnesium och kalium i blodet, provar proteinbrist.

Med kronisk alkoholanvändning reduceras frisättningen av p-endorfiner från de hypotalamiska neuronerna, och p-endorfinreaktionen på etanol reduceras.

Kronisk alkoholförgiftning orsakar en ökning i koncentrationen av proteinkinas, vilket ökar excitabiliteten hos de primära afferenta neuronerna och ökar känsligheten hos perifera ändar.

Alkoholskada på det perifera nervsystemet orsakar också överdriven bildning av fria syreradikaler som störa endotelaktiviteten (bildandet av platta celler som foderar inre ytan av de kärl som utför endokrina funktioner) och orsakar endonal hypoxi (endonala celler täcker ryggmärgsnerven i ryggmärgen) och skador på celler.

Den patologiska processen kan påverka Schwann-celler, som ligger längs axlarna i nervfibrerna och utför en stödjande (stödjande) och näringsfunktion. Dessa hjälpceller i nervvävnaden skapar myelinskeden av neuroner, men i vissa fall förstör de det.

I den akuta formen av alkoholisk polyneuropati aktiveras antigenspecifika T- och B-celler under inflytande av patogener, vilket orsakar utseendet av antiglykolipid- eller antigangliosidantikroppar. Under inverkan av dessa antikroppar utvecklas lokala inflammatoriska reaktioner, uppsättningen av plasmaproteiner (komplement) som deltar i immunsvaret aktiveras och det membranolytiska attackerande komplexet deponeras i regionen av Ranviers avlyssning på myelinmanteln. Resultatet av avsättningen av detta komplex är den snabbt ökande infektionen av myelinskeden av makrofager med ökad känslighet och efterföljande förstöring av manteln.

symptom

I de flesta fall manifesteras alkoholhaltig polyneuropati av motorisk eller sensorisk nedsättning i extremiteterna, och i vissa fall av muskelsmärtor av olika lokaliseringar. Smärtan kan förekomma samtidigt med nedsatt motorisk funktion, känsla av nummenhet, stickningar och "krypande goosebumps" (parestesi).

De första symptomen på sjukdomen manifesteras i parestesi och muskelsvaghet. I hälften av fallen påverkar abnormiteterna inledningsvis nedre extremiteterna, och efter några timmar eller dagar sprids de övre. Ibland har patienter armar och ben samtidigt.

De flesta patienter har:

  • diffus minskning i muskeltonen;
  • en kraftig nedgång, och sedan frånvaron av senreflexer.

Eventuellt brott mot mimiska muskler och i svåra former av sjukdomen - urinretention. Dessa symtom kvarstår i 3-5 dagar, och sedan försvinna de.

Alkoholhaltig polyneuropati i sjukdomens avancerade stadium kännetecknas av närvaron av:

  • Paresis, uttryckt i varierande grad. Förlamning är möjlig.
  • Muskelsvaghet i lemmarna. Den kan vara både symmetrisk och ensidig.
  • Skarp förtryck av senreflexer, som passerar för att slutföra utrotning.
  • Överträdelser av ytkänslighet (ökad eller minskad). Vanligtvis uttryckt svagt och tillhör den polyneuritiska typen ("strumpor" etc.).

För allvarliga fall av sjukdomen är också karaktäristiskt:

  • Försvagningen av andningsmusklerna, vilket kräver mekanisk ventilation.
  • Allvarlig skada på muskuloskeletala och vibrationer djup känslighet. Det observeras hos 20-50% av patienterna.
  • Nederlaget för det autonoma nervsystemet, vilket uppträder sinus takykardi eller bradykardi, arytmi och en kraftig blodtryckssänkning.
  • Förekomsten av hyperhidros.

Smärta i alkoholhaltig polyneuropati är vanligare i former av sjukdomen som inte är associerade med tiaminbrist. Det kan vara värkande eller brännande i naturen och lokaliseras i fotområdet, men oftare observeras dess radikala karaktär, där smärtsensationer lokaliseras längs den drabbade nerven.

I allvarliga fall av sjukdomen observeras nederlag av II, III och X par kraniala nerver.

För de mest allvarliga fallen är psykiska störningar karakteristiska.

Alkoholhaltig polyneuropati i nedre extremiteter åtföljs av:

  • förändring i gången till följd av nedsatt känslighet hos benen ("blinkande" gång, ben med en motorform höjning hög);
  • Överträdelse av plantarböjning av fötterna och fingrarna, fotrotation inåt, hängande ned och vridning av foten inåt med sjukdomsmotorisk form;
  • svaghet eller brist på benreflexer i benen;
  • pares och förlamning i svåra fall
  • blå eller marmorering av benens hud, minskning av hår på benen;
  • kylning av nedre extremiteterna med normalt blodflöde;
  • hyperpigmentering av huden och utseendet av trofasår;
  • smärta förvärras av trycket på nervstammarna.

Smärta händelser kan växa i veckor eller tom månader, varefter det stationära scenet börjar. Med adekvat behandling kommer scenen av den omvända utvecklingen av sjukdomen.

diagnostik

Alkoholhaltig polyneuropati diagnostiseras baserat på:

  • Den kliniska bilden av sjukdomen. Diagnostiska kriterier är progressiv muskelsvaghet i mer än en extremitet, lesions relativa symmetri, närvaron av tendonal reflexion, känsliga störningar, den snabba ökningen av symtom och upphörande av deras utveckling på sjukdoms 4: a veckan.
  • Electroneuromyography data som kan detektera tecken på axonal degenerering och förstörelse av myelinskeden.
  • Laboratoriemetoder. Innehåller analys av cerebrospinalvätska och nervfiberbiopsi för att utesluta diabetisk och uremisk polyneuropati.

I tvivelaktiga fall, för att utesluta andra sjukdomar, utförs MR och CT.

behandling

Behandling av alkoholisk polyneuropati i nedre extremiteterna innefattar:

  • Fullständigt avslag på alkohol och näring.
  • Fysioterapiprocedurer, som består i elektrisk stimulering av nervfibrer och ryggmärg. Magnetterapi och akupunktur används också.
  • Terapeutisk träning och massage, så att muskeltonen kan återställas.
  • Drogbehandling.

När medicinering föreskrivs:

  • vitaminer i grupp B (intravenöst eller intramuskulärt), vitamin C;
  • förbättrar pentoxifyllin eller cytoflavvincirkulationen
  • förbättrar användningen av syre och ökar resistensen mot syrebrist antihypoxanter (Actovegin);
  • förbättrar neuromedins neuromuskulära ledningsförmåga
  • för att minska smärta - antiinflammatoriska icke-steroidala läkemedel (diclofenak), antidepressiva medel, anti-epileptiska läkemedel;
  • för att eliminera uthålliga sensoriska och motoriska störningar - antikolinesterasläkemedel;
  • förbättra excitabiliteten hos nervfibrerna cerebrala gangliosider och nukleotidpreparat.

I närvaro av giftig leverskada används hepatoprotektorer.

Symtomatisk terapi används för att korrigera autonoma störningar.

Alkoholisk neuropati - hur neurologisk störning manifesterar sig

Alkoholhaltig polyneuropati utvecklas mot bakgrund av kronisk alkoholism. Etanol attackerar cellerna i många organ och system, vilket skadar nervfibrer. Sjukdomen leder till förlust av känslighet, problem med rörelse.

Kroniska alkoholister diagnostiserar ofta alkoholisk neuropati, en allvarlig sjukdom som utvecklas som en följd av långvarig förgiftning av kroppen med etanolnedbrytningsprodukter. Alkohol stör metaboliska processer, vilket leder till en försening i transmissionen av nervsignaler. Följaktligen uppstår störningar i hjärnan.

Allmän information

En av de vanligaste orsakerna till kronisk alkoholism, föregående polyneuropati, är en abnormitet hos generna som är ansvariga för kodande enzymer involverade i spjälkning av etanol i acetaldehyd. Genfel leder till en felaktig process av neutralisering av giftiga föreningar, vilket resulterar i att alkoholberoende bildas.

Alkoholhaltig polyneuropati (neuropati) är en neurologisk sjukdom som inträffar hos kroniska alkoholister vid det sista beroendet. Patologiska förändringar uppstår på grund av toxiska effekter av metaboliter på flera fibrer i perifer systemet, vilket leder till deras förstörelse och utseendet på ohälsosamma symptom.

Initialt börjar benens känslighet att minska. Observerade kognitiva och motoriska störningar. Etanol skadar tarmväggarna, vilket gör det svårt att absorbera näringsämnena. Som ett resultat störs matsmältningssystemet. B-vitaminbrist utvecklas.

Neuropati är inte det enda resultatet av kronisk alkoholism. Förutom skador på funktionaliteten i nervsystemet, påverkar etanol centrala nervsystemet, vilket orsakar encefalopati. lever som orsakar cirros muskelsystem, vilket leder till myopati. Alkoholinducerade karakteristiska minnesproblem, Korsakoff syndrom, har identifierats.

Efter att ha konsumerat stora doser alkoholhaltig alkoholist somnar vanligtvis, i en obekväm position under lång tid. Detta leder till komprimering av nervfibrerna, vilket är orsaken till utvecklingen av kompression-ischemisk neuropati.

Intressant! De kliniska manifestationerna av alkoholisk neuropati beskrivs först av Letts år 1787.

Den internationella klassificeringen av sjukdomar i patologi har tilldelats en kod enligt ICD 10 - G 62.1. Symbolerna motsvarar namnet på sjukdomsstaten, vilket kännetecknas av skador på de perifera nerverna.

Patologi leder till förstörelsen av nerverna - axon som provocerar axonal degeneration. Förfallets produkter av etanol förstör myelinen - skeden av fiber (demyelinering). Sådana fenomen leder till stopp i överföringen av nervsignaler, vilket orsakar destruktiva processer i vävnaderna.

Sjukdomen diagnostiseras vanligare hos kvinnor. Den kvinnliga kroppen är mer mottaglig för etylalkohol, så utvecklingen av polyneuropati förekommer tidigare än hos män. Det är bevisat att det dagliga intaget av 200 ml starka alkoholhaltiga drycker leder till att sjukdomen bildas inom 5 år.

Typer av sjukdom

Baserat på den kliniska bilden av sjukdomen utmärks följande former av patologi:

  • Motor. Det kännetecknas av en liten förlust av sensorisk mottaglighet, närvaron av pares. Funktionen hos de nedre extremiteterna påverkas aktivt: det är svårt att böja fingrarna i fingrarna, rotera fötterna, akilléreaktionen förvärras.
  • Touch. Tröskelvärdet för smärta och temperaturkänslighet minskar, det finns en känsla av nummenhet i benen. Stört konvulsivt syndrom och autonoma störningar.
  • Ataktisk. Ledsaget av felaktig samordning av rörelser, onaturlig gång, smärta vid beröring av huden. Det finns ingen tendonreaktion.
  • Blandat. Kombinerar sensoriska och motoriska störningar. Det uttrycks i betydande nummenhet, smärta, förlamning av benen. Muskler i underarmarna och händerna kan atrofi. Försvaga reflexer. Blodtrycket sjunker kraftigt.

När ett smärtstillstånd varar i mer än ett år diagnostiseras en subakut form av neuropati, med en snabbare ökning av symtom, en akut. Den senare typen utvecklas på grund av användningen av en stor dos alkohol, kännetecknad av ljusa tecken.

Patologi utvecklas i enlighet med vissa steg: initial, progressiv, stationär och regressiv. Det sista steget uppnås med adekvat behandling.

Hur manifesterar sjukdomen sig

Alkoholhaltig polyneuropati går vanligtvis gradvis, i första hand finns inga karaktäristiska symtom på sjukdomen. Kliniska symptom börjar öka när patienten känner sig svag i benen, det är svårt för honom att röra sig.

Ofta är sjukdomen komplicerad av alkoholisk encefalopati, som har en ogynnsam prognos för återhämtning.

Först och främst försämras motorfunktionerna. Vid en alkoholist ändras gången på grund av skador på extensormusklerna i foten. Benen växer tunt avsevärt, detta förklaras av muskelatrofi hos kalvar. Patienterna har ingen reaktion på värmestimuler, de känner inte golvet under fötterna, benen blir "vaddade". Händerna på musklerna börjar att atrofi sist.

Det finns en förändring i hudens färg och kvalitet på benen: locket får en marmorskugga, skalar av. Spikplattan är deformerad, den blir spröd. Patienten upplever överdriven svettning. I slutstadiet bildas sår och svullnad.

Ökad förlamning, vilket väsentligt begränsar patientens aktivitet. När den toxiska skadorna på nervvävnaden ökar, utvecklas takykardi och andfåddhet. Neuropati åtföljs av ett amnestiskt syndrom, där amnesi bildas, förlorar en person möjligheten att navigera i tid och rum.

Patienterna klagar över utarmande smärtor i benen, som manifesteras av brinnande känsla. Parestesi utvecklas - en känsla av stickningar, klåda i muskler och fötter. Symtom ökar på natten och orsakar sömnlöshet. Sårhet kommer från lätt beröring. När den förstörande processen fortskrider, minskar smärtan, vilket indikerar förstörelsen av nervvävnad.

Vanligtvis uppträder sensorisk dysfunktion först, sedan trofisk och vegetativ. Lesioner präglas av symmetri. Långvarig erfarenhet av sjukdomen orsakar förlust av bäckenkontroll.

När alkohol skadar den optiska nerven, diagnostiseras amblyopi - synnedbrytning som utvecklas över 2 veckor. I avsaknad av terapi inträffar blindhet.

Med allvarlig sjukdom försvagas andningsmusklerna, vilket leder till andningssvikt. För att förhindra en sådan komplikation krävs nödmekanisk ventilation. Det finns också skador på nålen på skallen, utvecklingen av mentala störningar.

Orsaker till neurologisk störning

Neurologisk patologi av alkoholgenesen bildas vid det sista skedet av kronisk alkoholism. Följande faktorer bidrar till förstörelsen av perifera fibrer:

  • toxiska effekter av etanol;
  • vitamin B-brist;
  • misslyckande av metaboliska processer i nerverna;
  • leversjukdom;
  • Förekomsten av onormala gener, som påverkar splittringen av etanol negativt.

Användningen av alkoholhaltiga surrogat ökar ibland risken för polyneuropati. Sådana vätskor förstör omedelbart tiamin, förstörande leverceller. Dessutom kan denatureringar leda till döden.

Med konstant användning av alkohol påverkar organen i matsmältningssystemet, utvecklar gastrit, pankreatit, hepatit, åtföljd av felaktig absorption av livsmedel och mikrodelar. Anledningen till bristen på vitamin B i grupp är den monotona defekta menyn hos en alkoholist.

En sådan brist avbryter tillgången på nervvävnad, vilket leder till deras dysfunktion. Beroendet av bristen på vitaminer på dosen av etylalkohol har fastställts: en större mängd alkohol orsakar en större brist.

Infektionssjukdomar, blödningar och andra faktorer som ökar energiförbrukningen förvärrar bristen på vitaminer, nikotinsyra och minskar koncentrationen av kalium och magnesium. Detta leder till proteinbrist.

Diabetes, epilepsi, överdosering av läkemedel, cancer kan leda till bildandet av utvecklingsavvikelser, vilket orsakar dysfunktion i nervsystemet. Prognosen för sådana förhållanden är ogynnsam.

Diagnostiska metoder

Alkoholhaltig polyneuropati diagnostiseras när 2 eller flera perifera fibrer och 1 muskel är skadade. Vidare, när man undersöker en patient, bör motor, sensoriska och vegetativa lesioner detekteras.

Det är nödvändigt att bekräfta att degenerativa förändringar har ett alkoholhaltigt ursprung. För detta behöver du intervjua patienten och släktingar. Electroneuromyography krävs - ett förfarande garanterat att upptäcka symptomen på axonal degenerering och skador på myelinkapseln.

Det är nödvändigt att skilja polyneuropati av alkoholiskt ursprung från diabetiker. Diabetisk polyneuropati karakteriseras av identiska manifestationer. För korrekt diagnos krävs korrekt differentialdiagnos. För att utesluta uremisk och diabetisk polyneuropati krävs en analys av spinalvätskan och en biopsi hos den drabbade vävnaden. I kontroversiella fall tillgodoses magnetisk resonansavbildning.

behandling

Terapi av neuropati utförs i ett komplex. Det inkluderar att ta medicin och förändringar i livsstilen. Den främsta uppgiften är en fullständig avvisning av alkohol. Om denna regel inte följs är återhämtning omöjlig.

Det är nödvändigt att starta en balanserad kost, inklusive i dietprodukter som innehåller en hög koncentration av näringsämnen: nötter, kött, fisk, grönsaker, mejeriprodukter, naturlig honung. Ändra kosten mättar njurarna och leveren med vitaminelement, hjärnan med syre, vilket återställer nervvävnaden.

Vid kronisk alkoholism behandlas polyneuropati endast under en kort period av beroende. När degenerativa förändringar är fullständigt bildade och nervvävnaden förstörs av etanol är det omöjligt att återställa hälsan. Medicin kan bara minska sjukdomsprocessens manifestationer och stabilisera patientens tillstånd.

Drogterapi

Den huvudsakliga uppgiften att behandla är att återställa kroppens förlorade funktioner. Urval av läkemedel bör göras med hänsyn till patientens neurologiska sårbarhet.

Från farmakologiska produkter väljer du:

  • pyridoxin (vitamin B6);
  • tiamin (vitamin B1), som initialt injiceras intramuskulärt och sedan används i tablettform;
  • folsyra;
  • Curantil, Cavinton, Emksipan - medel som normaliserar blodcirkulationen, stärker kärlväggen;
  • Octolipen, Berlithion, Espalion - antioxidantpreparat som innehåller liposyra;
  • Actovegin, Cortexin, Tanakan, Semax - läkemedel av neurotrofisk natur;
  • hepatoprotektorer, regenererande levervävnad.

Smärtan i neuropati är neurologisk i naturen, så för eliminering är det inte tillräckligt att ta klassiska smärtstillande medel. Antiinflammatoriska läkemedel i den icke-steroida serien bidrar till att bli av med smärtssyndromet: Ibuprofen, Diklofenak, Meloxicam.

Det är förbjudet att använda kraftiga smärtstillande medel okontrollerbart. Läkaren bör begränsa frekvensen av medicineringen, för att inte provocera bildandet av narkotikamissbruk.

Var uppmärksam! Eftersom de flesta droger inte är kompatibla med alkohol, är det nödvändigt att helt ge upp alkohol.

Antikonvulsiva läkemedel ordineras också, som Lyrics, Finlepsin, Neurontin. Antidepressiva läkemedel behövs: Paroxetin, amitriptylin.

Av stor betydelse är psykologisk hjälp. Patienten behöver förklara orsakerna till sjukdomen så att han inser behovet av att överge starka drycker till förmån för återhämtning. En person måste förstå att bristande efterlevnad av denna regel kan leda till funktionshinder och död.

Ytterligare behandlingsmetoder

För att stärka muskelsystemet och förbättra nervänders funktion, tillgodoses sjukgymnastikmetoder, massage, akupunktur, fysioterapi.

För att återställa motoraktivitet kan du vända dig till traditionell medicin. Effektiv cocktail av honung och ägg. Det är nödvändigt att kombinera ett kycklingägg, 2 matskedar vegetabilisk olja och honung i en behållare. Alla ingredienser piskas med en mixer, i slutet av processen bör läggas till drycken ett halvt glas morotjuice. Terapeutisk cocktail tas två gånger om dagen.

För att evakuera giftiga föreningar från kroppen, måste du blanda magerfett med persilja och solrosfrön. Det är nödvändigt att dricka en värdefull drink dagligen före frukosten.

Speciellt användbara fotbad, som är tillverkade av skivad bössor av varm peppar och tallinfusion. Det är nödvändigt att sänka benen i vätskan i en halvtimme, varefter lemmarna är varma. Verktyget returnerar sensuell känslighet.

Det rekommenderas att följa behandlingen med användning av lugnande örter: valerian, motherwort.

komplikationer

Utan symptomatisk behandling ökar tecken på neuropati. Processen kan leda till förlamning av benen, psykiska störningar, skada på cerebellum, vilket uppenbaras i en oåterkallelig överträdelse av motoriska färdigheter. Den polyneuropati som diagnostiserats vid inledningsskedet är lätt behandlingsbar. Symtom på sjukdomen återhämtar sig, men med återfall av alkohol återkommer symptomen. Rehabiliteringsperioden efter kronisk alkoholism är mer än sex månader.

Alkoholinducerad neuropati är det oundvikliga resultatet av alkoholmissbruk. Sjukdomen kan göra en person till ett ogiltigt, helt förändrat liv. Endast vägran av alkohol och tidig sjukvård kan bota patienten.

Alkoholisk neuropati

innehåll:

När en person länge har varit mer alkoholhaltig börjar det med en farlig sjukdom att utveckla alkoholhaltig polyneuropati mot bakgrund av sin ständiga användning av alkohol. Detta händer för att någon alkohol är mycket giftig, det leder till störningar i metaboliska processer och impulsöverföring. Patologiska förändringar kan påverka olika delar av hjärnan och ryggmärgen.

Orsaker till alkoholisk neuropati

Polyneuropati från konstant användning av alkohol kommer att utvecklas endast i slutänden av alkoholism. Orsakerna till sjukdomen är som följer:

  • Etylalkohol och dess sönderdelningsprodukter har en toxisk effekt på nervändarna;
  • I en alkoholist är vitamin B bristfällig. Detta beror på en engångsdiet, en störning i levercellernas funktion, minskad absorption av näringsämnen genom tarmslimhinnan. En liten mängd tiamin kan inte fullständigt oxidera alkohol, vilket väsentligt ökar den toxiska effekten och minskar graden av metaboliska processer.
  • Mikrocirkulationen störs i strukturen hos nervfibrer.

Om en person konsumerar inte butikliknande, men surrogatalkohol, ökar risken att utveckla sjukdomen flera gånger. Detta beror på kemiska alkoholbaserade vätskor och denatureringar.

Dessa vätskor har en allvarlig effekt på levern, så att B-vitaminerna förstörs nästan omedelbart. På grund av detta föreligger ett brott mot ämnesomsättningen.

Symtom på Aloid Polyneuropathy

Med tanke på att utvecklingen av alkoholhaltig polyneuropati är baserad på en kombination av flera orsaker är sjukdomen väldigt varierande vad gäller den kliniska bilden.

Bland de viktigaste symptomen på sjukdomen är:

  • Smärta i underben och fot. Smärtan brinner, det kan finnas muskelspasmer i kalvsmuskeln;
  • Framväxten av parestesi (goosebumps);
  • Minskad känslighet i fötterna;
  • Svaghet i musklerna i nedre extremiteterna, på grund av vilken en persons gång är störd
  • Muskelatrofi;
  • Obalans på grund av lesion av cerebellum;
  • Byt hudens ton;
  • Störning av funktionerna i det autonoma nervsystemet, som vanligen kännetecknas av att man ofta tvingar på toaletten, impotens, förändringar i blodtrycket.

Symtom på alkoholhaltig polyneuropati, oavsett ursprung, förklaras av samtidig skada av färre eller mer perifera nerver. Övervägande av vissa kliniska tecken kommer att bero på skadorna på en viss typ av nervfibrer som utgör den perifera nerven. Denna nerv består av tjocka och tunna fibrer. Alla motorfibrer är tjocka myelinerade fibrer. Vibrations- och proprioceptiv (djup) känslighet utförs också på myelinerade fibrer. Temperatur och smärta överförs genom omyelinerade fibrer och tunna myelinerade fibrer. Överföringen av taktil känsla utförs av tunna och tjocka fibrer samtidigt. Vegetativa fibrer är smala omyelinerade.

Med nederlaget av fina fibrer uppstår vanligen selektiv temperaturförlust eller smärtkänslighet. Det finns också spontan smärta, parestesi (även med normal reflex). Neuropati av tjocka fibrer kommer vanligen att åtföljas av areflexi, muskelsvaghet och känslig ataxi. Nedfallet av vegetativa fibrer är vanligtvis orsaken till somatiska symptom. Om alla fibrer är inblandade observeras blandad (vegetativ och sensorimotorisk) polyneuropati.

De manifesterande symptomen utgör i de flesta fall två kliniska mönster: symmetrisk motor-sensorisk och symmetrisk sensorisk polyneuropati. I de tidiga stadierna av sjukdomen observeras en övervägande proprioceptiv känslighet. Alkoholister klagar i detta fall av förtryckande smärta i gastrocnemius muskeln. I detta fall är det primära morfologiska substratet av lesionen primär axonal degenerering, såväl som sekundär demyelinering.

Neurofysiska studier visar tydligt att två typer av nervfibrer (tjock och tunn) vanligen kan påverkas, men lesionerna är isolerade (endast tunna eller bara tjocka). Detta kan förklara mångfalden av den kliniska bilden av alkoholisk neuropati. Forskare har ännu inte hittat något samband mellan typen av drabbade fibrer och de kliniska särdragen hos alkoholabusus.

Det antas att den kliniska bildens specificitet i stor utsträckning kan bero på graden av deltagande av ytterligare mekanismer i den patologiska processen. Inklusive tiaminbrist. När man studerar alkoholfri neuropati mot bakgrund av tiaminbrist och alkoholisk neuropati utan denna brist, visar den allvarliga skillnader mellan dessa två tillstånd. Non-alkoholisk neuropati med tiaminbrist kännetecknas vanligtvis av snabb inverkan, snabb utveckling, dominans i den kliniska bilden av motorisk störningar i kombination med symptom på skador på ytan och djup känslighet.

Å andra sidan går alkohol utan tiaminbrist ganska långsamt. I det här fallet är det dominerande symtomet ett brott mot ytkänsligheten i kombination med svår smärta. En biopsi av den sura nerven visar riklig skada på axonerna av fina fibrer, särskilt i de tidiga stadierna av utvecklingen av alkoholhaltig polyneuropati. De sistnämnda stadierna av sjukdomen kan karakteriseras av fiberregenereringsprocesser.

Vid icke alkoholisk neuropati med tiaminbrist skadas axoner av tjocka fibrer. I denna sjukdom är subperineralt ödem också mycket mer, men samtidigt ses segmentell demyelinering och ytterligare remyelinering mycket ofta i alkoholisk polyneuropati utan tiaminbrist. Alkoholhaltig polyneuropati med tiaminbrist visar vanligtvis en variabel kombination av symptom som är karakteristiska för neuropati med tiaminbrist. Från alla ovanstående kan vi dra slutsatsen att den kliniska bilden bildas i en hel del baserat på den samtidiga tiaminbristen.

Diagnosen av sjukdomen är legitim vid upptäckt av elektrofysiologiska förändringar. De måste förekomma i två nerver och muskler i kombination med subjektiva symptom (patientklagomål) samt objektiva manifestationer av sjukdomen (information om neurologisk status). Samtidigt bör en annan etiologi av polyneuropati uteslutas, och även anamnestic data från patienten eller hans släktingar om alkoholmissbruk bör erhållas.

Tidig diagnos av alkoholisk neuropati

Electroneuromyography är det viktigaste sättet att bekräfta diagnosen av sjukdomen. Denna metod är baserad på detektering av bioelektrisk aktivitet som är okarakteristisk för neuromuskulära fibrer.

Fiberbiopsi utförs vid ett svårt diagnostiskt fall. Denna typ av studie används i fall där det är nödvändigt att utesluta en annan typ av polyneuropati (uremisk, diabetisk).

Det är väldigt viktigt att patienten inte gömmer sig från de närvarande läkarmisserna av konstant användning av alkohol, eftersom detta kan leda till formuleringen av en felaktig diagnos. Därför kommer behandlingen i detta fall vara felaktig.

Prognos av alkoholisk polyneuropati

Symtom på sjukdomen utan rätt behandling kommer att öka. För en patient resulterar detta vanligtvis i olika psykiska störningar, förlamning av benen och skada på cerebellum, där funktionella störningar i motorisk koordination kan observeras.

Det är inte så svårt att behandla polyneuropati, som detekteras i de första stadierna. Symtom på sjukdomen kan utvecklas i motsatt riktning, men om patienten återvänder till alkohol, kommer också störningarna och tecknen tillbaka.

Det är viktigt att inte starta sjukdomen, annars kommer det att leda till irreversibla konsekvenser. I detta skede är det väldigt viktigt att vägra att ta alkoholhaltiga drycker, liksom att starta en aktiv livsstil, vilket kommer att hjälpa kroppen att återvinna förlorad styrka.

Funktioner vid behandling av alkoholhaltig polyneuropati

Om rätt sjukvård ges, är prognosen för personer som lider av alkoholneuropati väldigt bra. Huvudvillkoren för positiv rehabilitering är vägran att ta alkoholhaltiga drycker, samt en balanserad och näringsrik kost.

Vid behandling av insatser bör riktas mot återställandet av kroppens förlorade funktioner. Behandling måste genomföras med hänsyn till organismens sårbarhet när det gäller neuropati som utvecklats tillsammans med sjukdomen. Eventuella utelämningar orsakar efterföljande skador.

Patienten ska inte ta starka smärtstillande medel. Frekvensen att ta smärtstillande medel bör begränsas så att personen inte utvecklar narkotikamissbruk.

Med tanke på att patienten är bristfällig i många näringsämnen tillskrivs kosttillskott och vitaminer honom, vilket hjälper kroppen att återhämta sig under särskilt svåra förhållanden. Droger av denna typ kommer så småningom att nivåera tecknen på sjukdomen, vilket får deras fördelning att stanna.

På grund av förlusten av hudkänslighet måste patienterna noggrant styra termoregulering och skydda sig mot hypotermi.

Medicin för alkoholisk neuropati

Terapeutiska åtgärder vid behandling av alkoholisk neuropati bör riktas mot eliminering av alkoholens toxiska effekter. Med hjälp av antioxidantbehandling förbättras personens tillstånd. Terapi utförs med användning av följande droger:

  • Preparat med liposyra (tioctacid, tiogamma, oktolipen, berlition);
  • Preparat med vasoaktiv effekt (pentoxifyllin, halidor);
  • Vitaminer (i större grad av grupp B): berokka, benfogamma, milgamma, milgamma compositum, benfolipen, complegam B, etc.;
  • Glukos för dess korrigering i patientens blod.

På grund av att alkoholhaltig polyneuropati i regel också orsakas av leverskador, är det nödvändigt att använda hepatoprotektiva läkemedel. Klinisk effekt på hög nivå finns i nukleotider (cytidin, uridin), liksom i cerebrala gangliosider, vilket förbättrar excitabiliteten hos perifera nervfibrer och underlättar förnyelseprocesser.

Typiskt syftar symtomatisk behandling till att eliminera smärta med combilipen, milgamma, Complegam B med tiamininnehåll. I det här fallet visar antikonvulsiva medel och antidepressiva medel sig att vara effektiva.

Patienter som har perifer pares rekommenderas att träna, massage, terapeutisk gymnastik, vilket bidrar till att stärka musklerna och förhindra utvecklingen av kontrakturer.

Psykologiskt stöd hos patienten spelar ofta en mycket stor roll. Patienten behöver klargöra och argumentera orsakerna till sjukdomen, såväl som möjligheten att erhålla en positiv effekt från fullständig avvisning av alkoholintag och receptbelagda läkare.

Patienter som lider av alkoholhaltig polyneuropati bör förstå att denna sjukdom måste behandlas, även om de inte har några neurologiska symptom. Annars kan lovande prognoser inte vänta.

Hur bli av med alkoholisk neuropati

Alkoholhaltig polyneuropati utvecklas hos personer som missbrukar alkohol. Förstörelsen av perifera nerver på grund av alkoholens toxiska effekter.

Perifera nerver lider fem gånger oftare än centrala nervsystemet, förekomsten av sjukdomen är cirka 11-13%, men dolda former av sjukdomen finns i 98% av kroniska alkoholister. Enligt ICD 10 har alkoholhaltig polyneuropati ICD-koden G62.1.

Alkohol destruktiv effekt

Alkoholisk neuropati avser sjukdomar i det perifera nervsystemet. Långvarig användning av alkoholhaltiga drycker orsakar förgiftning av kroppen. Metabolism störs i nervfibrer, näringsbrister bildas, så vävnaderna degenererar.

Etanolutnyttjande kräver en stor mängd tiamin (vitamin B1), därför bildas en brist på detta ämne. Näring för personer som missbrukar alkohol är vanligtvis onormal, med brist på vitamin B1, och etanol stör också den normala absorptionen av tiamin i tunntarmen. Tiamin är den främsta "protectoren" av nervfibrer, förhindrar deras nedbrytning, därför påverkar bristen på substans negativt perifera nerver.

Under påverkan av acetaldehyd (en nedbrytningsprodukt av etylalkohol) reduceras patientens immunitet. Det finns en stor mängd antikroppar som börjar hämma kroppens egna celler, inklusive nerven. Således bildas en axonopati i en kronisk alkoholisk följd av demyelinering. Det vill säga, nervprocesserna (axonerna) förstörs först, då myelinskeden i nerverna är skadade.

Polyneuropati bör differentieras från alkoholneurit och polyneurit. De senare kännetecknas av det faktum att en inflammatorisk process utvecklas i nerverna, vilket åtföljs av svår smärta. Strukturella förändringar i nerverna uppträder på grund av inflammation. Neuropati är en icke-inflammatorisk sjukdom.

Orsaker till patologi

Den främsta orsaken till alkoholhaltig polyneuropati är den toxiska effekten av etanol på nervsystemet. Som ett resultat utvecklar patienten tillstånd som är provocerande faktorer för utvecklingen av sjukdomen:

  • Minskad immunitet, medan immunsystemet inte kan motstå bakterier och virus.
  • Näringsbrist.
  • Utvecklingen av autoimmuna reaktioner.
  • Leverdysfunktion.
  • I många patienter diagnostiserar läkare den ärftliga sårbarheten i nervsystemet i förhållande till olika faktorer, inklusive effekterna av alkohol.

Former och stadier av sjukdomen

I medicin finns olika klassificeringar av alkoholisk polyneuropati. Beroende på vilka nerver som påverkas, utmärks följande former av patologi:

  • Touch. Patienten påverkas av lemmarnas känslighet. Benen lider mest. Temperaturuppfattningen förändras, extremiteterna är kalla i värmen, huden blir blek. Sänktreflexen minskar, patienten känner nummen av tårna och palmerna.
  • Motor. Det kännetecknas av en överträdelse av motoraktivitet. Ofta påverkar tibial och peroneal nerver. Funktionerna för flexion, fotrotation, tår är nedsatta, patienten kan inte tippa. I fotens område försvagas musklerna atrofi.
  • Blandat. Kombinerar sensoriska och motoriska typer. Avviker i slim paresis av lemmarna, minskad reflex, förlust av känslighet längs huvudnerven.
  • Ataktisk. Den nedre extremitetens djupa känslighet bryts, därför är samordning av rörelser störd i patienten, benens nedre delar känner ingenting, gången förändras och det finns inga knä och achillesreflexer.
  • Autonom. Det autonoma nervsystemet påverkas. Patienten utvecklar tillstånd som liknar IRR: s manifestationer: takykardi, trycksteg, plötslig svettning, svimning. Den pupillära reflexen förvärras, synskärpa minskar.
  • Autonoma. Den allvarligaste form som förstörelsen avser nerverna som är ansvariga för inre organens arbete. Alkoholisten fungerar inte hjärtat, njurarna, urinblåsan.

En annan klassificering av sjukdomen är baserad på symptomens varaktighet och svårighetsgrad:

  • Akut form. Patologi utvecklas inom några veckor, manifestationerna uttalas.
  • Kronisk. Det utvecklas långsamt under hela året. Den vanligaste formen.
  • Latent. Asymptomatiska kännetecknas tecken genom detaljerad undersökning.

I sin utveckling går sjukdomen igenom flera steg:

  • Subklinisk. Patienten känner inte några förändringar, tecken detekteras endast under neurologisk undersökning: minskning av smärta och temperaturkänslighet.
  • Clinical. För det första upplever patienten smärta i de drabbade nerverna, då förstörs känsligheten, känslan av fingrarna eller kroppsdelarna börjar. Då försvinner smärtan, muskelsvaghet uppstår, svårighet att flytta.
  • Steg av komplikationer. Atrofi hos vävnaderna uppstår, sår, vanligen smärtlösa, bildas på benen. Oftast, för att rädda patientens liv på detta stadium utförs en amputation av lemmen.

Vilka nerver påverkas?

De längsta nerverna är inblandade först i den patologiska processen: sciatic, tibial, peroneal. En person upplever smärta i benen. Mindre nerver för ett tag antar de stora funktionerna, men med tiden börjar de också bryta ner sig.

Efter strukturella förändringar börjar i händerna, median, radial, ulnar nerver lider. När alkoholism utvecklar neuropati i den optiska nerven.

Det kännetecknas av försämrad syn, som fortskrider ganska snabbt och kan leda till blindhet. Ockuellt påverkas också oculomotoriska, vandrande, phrenic nerver.

symptom

Vid de subakutiska och akuta skeden av sjukdomen är den kliniska bilden ganska levande och uttrycks av följande symtom:

  • Parestesi i kalvsmusklerna. Patienten känner en brännande känsla, stickande i hans kalvar.
  • Ömhet i musklerna när de pressas.
  • Förhöjda senreflexer.
  • Minskad temperatur och smärtkänslighet.
  • Syndrom "handskar och strumpor". Patienten känns som om något har på sig fötter och armar.
  • Muskelsvaghet, atrofi.
  • Svullnad av händer, fötter, ändra hudens färg på benen.
  • Torr, marmorering av huden.
  • Svårigheter att böja fötterna, klättra tårna.
  • Känslan av brist på "jord under deras fötter".
  • Kallhänder och fötter vid normala omgivningstemperaturer.
  • Övergångsbrott, samordning av rörelsen.
  • Bildandet av sår, nekrotiska områden på benen.
  • Tryck hopp, urinering störningar, takykardi.
  • Psykiska störningar.

diagnostik

Diagnos av alkoholhaltig polyneuropati utförs med hjälp av följande metoder:

  1. Elektromyografi - Mätvärdesmätning av bioelektrisk muskulär aktivitet. Med sin hjälp utvärderas muskelmotorernas potential i vila och rörelse.
  2. Electroneurogram. Metod för att mäta hastigheten på en nervimpuls.

Nerver undersöks på flera sätt:

  • Yta. Elektroder är fastsatta på huden, då mätningar tas. Den enklaste och smärtfria metoden.
  • Needle. Nålelektroder införs i musklerna och bestämmer dess aktivitet.
  • Stimulans. Nervfibrer stimuleras med hud- och nålelektroder.

För att differentiera sjukdomen från andra typer av neuropati (diabetisk, uremisk), föreskrivs en nervfiberbiopsi eller cerebrospinalvätska.

behandling

Behandling av patologi kräver ett integrerat tillvägagångssätt. Det första steget är fullständig eliminering av alkohol och upprättande av god näring.

Därefter föreskrivs en behandlingsförlopp, vilken innefattar följande metoder:

  • Drogterapi.
  • Fysioterapi effekter.
  • Fysisk terapi.
  • Psykoterapeutiska aktiviteter.

Läkemedelsbehandling

Återvinning av nervsystemet genomförs med hjälp av följande grupper av läkemedel:

  • Eliminerar den toxiska effekten av etanol. Dessa inkluderar:
  1. Glukoslösningar.
  2. Medel av alfa-liposyra (Thiogamma, oktolipen). De binder fria radikaler, normaliserar cellulär metabolism.
  3. Läkemedel som har en vasoaktiv effekt, det vill säga förbättra blodförsörjningen. Detta inkluderar Pentoxifyllin, Halidor. De återställer de förlorade egenskaperna hos neuroner.
  4. Vitaminer från grupp B (Milgamma, Kombilipen).
  • Replenishing syrebrist (Actovegin, Piracetam, Curantil). Medlen förbättrar användningen av syre, återställer syreutbytet av celler.
  • Återställande av nervledning (Neuromedin). Det normaliserar överföringsprocessen av nervimpulser, förbättrar muskeltonen.
  • Nonsteroidala antiinflammatoriska läkemedel (Nise, Declofenac, Ibuprofen). De slutar smärta, eliminera inflammation.
  • Anticholis-läkemedel (Remenil, Alzepil). Används för att behandla motorisk störningar. Medicin ökar sammandragningen av släta muskler, ökar nervtonen.
  • Cerebral ganglios. Aktivera nervtillväxtfaktorer, återställ den förstörda myelinskeden.
  • Hepatoprotectos (Esliver Forte, Carsil, Essentiale). Återställ de drabbade levercellerna, ta bort toxiner.
  • Antidepressaner (Amitriptylin, Paroxetin). Stabilisera patientens neuros psykiska tillstånd.

sjukgymnastik

Följande fysioterapeutiska metoder bidrar till att påskynda återhämtningen av de drabbade nerverna:

  • Elektrostimulering. Nerver stimuleras med strömmar med viss frekvens, vilket förbättrar nervledningen.
  • Elektrofores. Kroppen påverkas av konstanta elektriska impulser. Så bilder levererar droger till skadan.
  • Magnetisk terapi. Baserat på effekterna av ett konstant eller växlande magnetfält med låg frekvens.
  • Akupunktur. Nerverreparation utförs genom att införa nålar i akupunkturpunkter.

Fysisk terapi

Övningsterapi syftar till att återställa muskelton, förbättra rörlighet i lemmer. Patienten ska utföra en enkel uppsättning övningar dagligen, då kommer han att må bättre:

  1. Rotationsfötter i sittande läge.
  2. Sträcker fötterna på dig själv med hjälp av händer.
  3. Rulla från strumpor till hälar.
  4. Rotationsborstar.
  5. Clasping en liten boll.
  6. Lång icke-snabb promenad.

psykoterapi

Psykoterapi är nödvändig för personer som lider av alkoholberoende. Doktorns uppgift är att göra alkoholisten medveten om sitt problem och uttrycka viljan att övervinna det. En person borde känna att han inte är ensam, han kommer att bli hjälpt och han kommer att botas. Det är viktigt att förstå varför patienten blev en alkoholist, som utlöste utvecklingen av missbruk.

Psykoterapeutiska effekter med följande metoder:

  • Individuella samtal med en psykolog.
  • Gruppklasser.
  • Hypnos sessioner.
  • Behandling med hjälp av spellektioner.

Komplikationer av sjukdomen, prognos

I avsaknad av behandling för alkoholisk polyneuropati kommer sjukdomen att utvecklas och patienten kommer att utveckla allvarliga komplikationer:

  • Njur- och leverfel.
  • Nedsatt hjärtfunktion.
  • Hjärtinfarkt.
  • Förlamning av benen.
  • Nekros av vävnader.
  • Alkoholisk demens.
  • Psykiska störningar.
  • Fullständig förlust av känsla i ben och armar.
  • Visuell nedsättning tills fullständig blindhet.

Prognosen för sjukdomen beror på snabb behandling och fullständig övergivande av alkohol.

Majoriteten av patienterna vänder sig till doktorn för sent, när de förlorar förmågan att flytta och utföra sina vanliga handlingar. Om förändringar i nervsystemet är irreversibla, tilldelas patienten 2 funktionshinder.

Och så har vi lärt oss vad det är och vad som ska förhindras att utveckla alkoholisk neuropati är möjligt om vi minimerar användningen av alkoholhaltiga drycker eller helt överger dem.

Användbar video

Läs mer från den här videon.

slutsats

Alkoholhaltig polyneuropati är en allvarlig sjukdom i nervsystemet som försämrar patientens livskvalitet och leder till irreversibel skada på nerverna. Du kan återställa hälsan om du diagnostiserar sjukdomen i rätt tid och börjar behandla.

Dessutom, Om Depression