Vi lär oss allt om axonal polyneuropati

Axonal polyneuropati är en neurologisk störning som kännetecknas av en minskning av konduktiviteten hos en nervimpuls i det perifera nervsystemet. Förbindelsen mellan axonerna förloras, vilket leder till att personen förlorar känsligheten hos lemmarna, känner av frekventa stickningar och ömhet. Vitaminbrist, förgiftning, alkoholmissbruk och många andra faktorer kan utlösa utvecklingen av denna sjukdom. Vad är symtomen på denna patologi, och med hjälp av vilka metoder som behandlas - överväga nästa.

skäl

De främsta orsaker som kan orsaka utvecklingen av axonal polyneuropati är:

  1. Felaktig, obalanserad diet, utan vitaminer och mineraler, vilket leder till utarmning av kroppen och en akut brist på vitaminer i grupp B, särskilt vitamin B1.
  2. Sjukdomar i lymfatiska och cirkulationssystemet associerade med nedsatt syntes av blodkroppar.
  3. Stark och långvarig förgiftning med skadliga ämnen: kvicksilver, koppar, bly, fosfor.
  4. Drogförgiftning, utlöst av långvarigt och okontrollerat intag av droger.
  5. Kronisk alkoholism.
  6. Diabetes mellitus av olika etiologier och stadier.
  7. Autoimmuna sjukdomar: systemisk lupus erythematosus, Crohns sjukdom.
  8. Amyloidos, där protein-polysackaridkomplexet ackumuleras och deponeras i vävnaderna, vilket orsakas av en akut försämring av proteinmetabolism i kroppen.

Dessutom kan axonal polyneuropati arvas när en svag axonal anslutning av det perifera nervsystemet kodas av en speciell gen.

I riskzonen är människor som leder en stillasittande livsstil, arbetar i en farlig industri, och missbrukar starka alkoholhaltiga drycker.

symptom

Kliniska manifestationer av denna sjukdom uppträder plötsligt, gradvis ökar intensiteten. Enkel smärta och stickningar i benen kan så småningom utvecklas till förlust av känsla och förlamning. De viktigaste manifestationerna av sjukdomen är:

  1. Muskelspasmer i överdelar, ben, kort förlamning, som försvinner efter lite uppvärmning.
  2. Överträdelse av blodcirkulationen i periferin, som åtföljs av svullnad, yrsel under plötsliga rörelser, utseendet på ett vaskulärt nätverk.
  3. Sexuell dysfunktion där libido är frånvarande eller reducerad.
  4. Torrhet i munhålan, nedsatt syn.
  5. Ändra gång, vilket provar en överträdelse av motoraktivitet.
  6. Svaghet i händerna och omöjligheten att höja även en liten massa.
  7. Blanchering och rodnad i huden.
  8. Snabb eller långsam puls, plötsliga droppar i blodtrycket.
  9. Brott mot blåsan och tarmarna, vilket orsakar stagnation av vätska i kroppen, ökar förgiftningen och orsakar långvarig förstoppning.
  10. Störning av tal och fina motoriska färdigheter i händerna, omöjliga knappar och genomförandet av småarbete.

Perifera nerver är ansvariga för hudens känslighet, smärta och reflexreaktioner.

Vid progression av axonal polyneuropati kan andra faktorer och sensoriska störningar uppstå:

  • paresthesier manifesteras som krypande kryp
  • hyperestesi, vilket ökar hudens känslighet och den minsta irritationen uppfattas felaktigt;
  • hypoestesi, som manifesterar sig i att minska känsligheten och domningar i benen;
  • kalla extremiteter som uppträder oberoende av omgivningstemperaturen.

Axoner i strid med ledningsförmågan kan öka i storlek, vilket leder till kompression av blodkärl. Detta i sin tur provar en spasm, vilket orsakar puffiness och störningar av metaboliska processer i periferin. Allt detta leder oundvikligen till polyneuropati, vars brist på behandling kan orsaka fullständig förlamning och död.

I det fall då axonal-demyeliniserande neuropati inträffar kan de manifesterande symtomen ha karakteristisk asymmetri. Samtidigt förändras personens gång och kroppsling, ett huvudlutning framträder, och armarna syns visst olika i längd.

Nedgången i hypoglossalernusen orsakar domningar i tungan, som åtföljs av en karakteristisk stickning. Processen att svälja saliv är nedsatt, där innehållet i munnen ofta kommer ut.

Om den visuella och hörselnerven påverkas, har patienten försämrad syn- och hörselkvalitet.

Det kan vara både på kort och lång sikt.

diagnostik

Anledningen till att gå till en specialist är de ovan nämnda symptomen. Efter att ha granskat och samlat in den primära historien, som indikerar frekvensen, arten och graden av smärta och obehag, rekommenderar läkare på kliniken att genomgå en omfattande diagnos genom att besöka en neuropatolog.

Du kan behöva konsultera specialister som:

  • hepatologist;
  • en immunolog
  • psykiatern;
  • hematolog;
  • toxicologist;
  • endokrinolog.

Först efter att ha samlat en fullständig historia kan man diagnostiseras och fortsätta med behandlingen.

Instrumentala metoder

Diagnostik med hjälp av medicinsk utrustning med hög precision innebär att man utför sådana förfaranden som:

  1. Elektromyografi - hjälper till att bestämma graden av ledning av nervimpulser, liksom lokalisering av axonal polyneuropati. Baserat på de erhållna data klargörs diagnosen "neuropati", blocken bestäms liksom symmetri.
  2. Nålelektromyografi - gör det möjligt att identifiera tecken på denerveringsreparationsprocessen hos de övre och nedre extremiteterna genom att inte bara bedöma ledningsförmågan utan även hur snabbt man får ett svar.
  3. Nervbiopsi - används endast när det finns misstankar om utvecklingen av amyloidos, där deponeringar av ämnen uppträder i nervfibrerna.
  4. MR och CT krävs för differentiell diagnos och detektering av associerade sjukdomar. Det är särskilt viktigt att tillgripa MRI och CT hjälp i närvaro av kroniska sjukdomar som kan provocera utvecklingen av axonal polyneuropati.
  5. Ultraljud av blodkärl - utsetts i fallet då sjukdomen provocerar ökat ödem och vasospasm vilket leder till en överträdelse av deras integritet och deformation.

Instrumentdiagnostik gör det möjligt att göra en mer noggrann diagnos, liksom att fastställa typ av sjukdom: demyeliniserande polyneuropati eller axonal (polyradikulonuropati), vilket i slutändan hjälper dig att välja den mest optimala behandlingen.

Ytterligare instrumentdiagnostiska metoder är:

  • Ultraljud av levern och njurarna;
  • Ultraljud av sköldkörteln;
  • elektrokardiografi;
  • elektroencefalografi.

Alla används i differentialdiagnosen, vilket hjälper till att diagnostisera och avslöja sjukdomsets etiologi.

Laboratoriediagnos

Eftersom urin och blodprov kommer att bidra till att få en mer exakt bild av hälsotillståndet och identifiera grunden till polyneuropati kan tester som används:

  1. Allmänt och biokemiskt blodprov - hjälper till att bedöma det allmänna hälsotillståndet, förekomsten av en inflammatorisk process etc.
  2. Blodtest för sockernivån - utförs för att identifiera nivån av glukos, vilket hjälper till att bedöma sannolikheten för diabetes.
  3. Lipidogram - visar graden av metaboliska processer och absorptionen av fetter i kroppen.
  4. Koagulogram - visar effekten av blodkoagulering, liksom aktiviseringshastigheten för blodkoagulationsmekanismen.
  5. Detektion i blodet av den kvantitativa sammansättningen av vitaminerna B1, B6, E.
  6. Blodtest för infektionssjukdomar (hepatit, syfilis, AIDS, STD).
  7. Blodtest för sköldkörtelhormonnivåer.
  8. Levertester - visa kroppens prestanda, liksom nivån av enzymer som syntetiseras.
  9. Analys av cerebrospinalvätskan - utses om du misstänker förekomst av leukemi och annan blodkreft.
  10. Studien av avföring på ägg av mask och dold blod.

behandling

Huvudprincipen för behandling är att hitta och eliminera orsaken till sjukdomsutvecklingen, och återställa den tidigare axonala ledningen i perifert nervsystem. Detta uppnås med hjälp av komplex behandling, som väljs individuellt. Terapin består av följande läkemedel:

Vitaminer - utsedda med akut brist på vitaminer i grupp B, som uppträder med lever, njurar, alkoholberoende och dystrofi.

Initialt införd i kroppen i form av injektioner, efter förbättringens början, fortsätter oral administrering.

De mest populära är:

Cholinesterashämmare - sakta ner syntesen av kolinesteras, som därefter bryts ner i enklare komponenter som inte provar utvecklingen av förlamning och spontana muskelkontraktioner.

Läkemedel som kan användas:

Muskelavslappnande medel - hjälper till att minska muskeltonen som orsakas av deras spasmer. De vanligast föreskrivna drogerna är:

Antikonvulsiva medel - läkemedel undertrycker nervsystemets excitabilitet, och eliminerar också de okontrollerade muskelspasmerna, vilket uppnås på grund av deras fullständiga avkoppling. De mest effektiva av dem är:

Specifika motgift används när en person har förgiftats med skadliga ämnen.

Valet av motgift beror direkt på vad som exakt orsakade berusningen.

Atropinopodobny-läkemedel - utses endast när förgiftning är fixerad med organofosfatföreningar. De vanligaste är:

Glukokortikosteroider - läkemedel i denna grupp blockerar kroppens aggressiva respons på en stimulans, vilket bidrar till att uppnå en antiinflammatorisk, analgetisk och antihistamin effekt. De mest effektiva av dem är:

Hypoglykemiska läkemedel - föreskrivs i fallet då glukosindikatorerna överstiger normen och det finns en tendens att utveckla diabetes. De vanligaste är:

Metformin - hjälper till att minska blodsockret genom inhibering av lipidmetabolism. Används inte i närvaro av gangren, ketoacidos och leverinsufficiens. Pris - 35-50 rubel.

Antihypoxanter - neutraliserar cellhypoxi genom att mätta dem med syre och normaliserande gasutbyte i periferin. De mest effektiva av dem är:

Behandlingsprognos

I det fall då polyneuropati i de nedre och övre extremiteterna diagnostiseras i de tidiga stadierna är prognoserna mest gynnsamma. Korrekt utvald komplex behandling hjälper till att normalisera ledningsförmågan hos nervimpulserna, återställa känsligheten och eliminera även smärta och obehag.

Det är viktigt att fastställa orsakerna till dess förekomst, för vilken komplex diagnostik används.

Komplikationer och konsekvenser

Vid felaktig behandling av polyneuropati kan positiv dynamik vara frånvarande. Endast en läkare kan välja rätt och korrekt behandling. Annars kan en person förväntas:

  • blindhet, dövhet, talproblem
  • Förlamning av enskilda delar av kroppen, som kommer att utvecklas med tiden;
  • hjärtrytmier, utveckling av bradykardi och arytmier;
  • problem med avföring och ihållande förstoppning, utveckling på grund av minskad rörlighet i tarmarna;
  • försämring av lever och njurar.

Avslag på behandling kan orsaka död, så om du har ovanstående symptom, ska du omedelbart kontakta en läkare.

Titta på polyneuropati-videon

Ytterligare profylax

Efter förbättring av patientens allmänna tillstånd under behandlingen av den underliggande sjukdomen erbjuds han stödjande terapi. Förebyggande åtgärder hjälper till att minska sannolikheten för att utveckla axonal polyneuropati. Dessa inkluderar:

  1. Mottagande av vitamin- och mineralkomplex som föreskrivs av en läkare.
  2. Avslag från skadliga effekter av giftiga ämnen, särskilt alkoholhaltiga drycker.
  3. Aktiv livsstil och korrekt, balanserad näring.
  4. Periodisk undersökning och kontinuerlig övervakning av välbefinnande.

Sålunda manifesteras axonal polyneuropati av nedsatt ledning av nervimpulsen, vilket orsakar muskelstivhet, spasma, smärta, stickningar och brännande.

Under behandling ordnas analgetika, vitaminkomplex, antihypoxanter och glukokortikosteroider.

Behandlingen ska vara omfattande, annars kan det vara ineffektivt.

Axonal polyneuropati: orsaker, symptom, diagnos, behandling

Axonal polyneuropati - en sjukdom som är förknippad med skador på motorn, sensoriska eller autonoma nerver. Denna patologi leder till en överträdelse av känslighet, förlamning, autonoma störningar. Sjukdomen orsakas av förgiftning, endokrina störningar, brist på vitaminer, felfunktion i immunsystemet, cirkulationsstörningar.

Det finns en akut, subakut och kronisk kurs av axonal demyeliniserande polyneuropati. Patologi är i vissa fall botad, men ibland förblir sjukdomen för alltid. Det finns primära axonala och demyeliniserande polyneuropatier. Under utvecklingen av sjukdomen tillsätts demyelinering sekundärt till axonalen, och den axonala komponenten tillsätts sekundärt till den demyeliniserande en.

Symtom på axonal polyneuropati

De huvudsakliga manifestationerna av axonal polyneuropati:

  1. Blåsig eller spastisk förlamning av extremiteterna, muskeltraktning.
  2. Cirkulationssjukdomar: svullnad i händer och fötter, yrsel på stigande.
  3. Känslighetsförändring: stickande sensation, gåsockor, brännande känsla, försvagning eller förstärkning av taktil, temperatur och smärta.
  4. Brott av gång, tal.
  5. Vegetativa symptom: takykardi, bradykardi, överdriven svettning (hyperhidros) eller torrhet, blanchering eller rodnad i huden.
  6. Sexuella störningar i samband med erektion eller ejakulation.
  7. Överträdelse av tarmens, blåsans motorfunktion.
  8. Torr mun eller ökat saliv, obehag i ögat.

Läs om orsakerna och symtomen på axonopati här.

Axonal polyneuropati manifesteras i nedsatt funktion hos de skadade nerverna. Perifera nerver är ansvariga för känslighet, muskelrörelse, vegetativt inflytande (reglering av vaskulär ton). I strid med ledningen av nerverna med denna sjukdom uppstår sensoriska störningar:

  • gåsstötar (parestesier);
  • öka (hyperestesi) känslighet
  • minskning i känslighet (hypestesi);
  • förlust av sensorisk funktion efter typ av sälar eller strumpor (patienten känner inte hans palmer eller fötter).

Med nederlag av vegetativa fibrer är reglering av vaskulär ton ute av kontroll. När allt kommer omkring kan nerverna smala och utsträcka blodkärlen. I fallet med axonal-demyeliniserande polyneuropati inträffar kapillärkollaps, vilket resulterar i vävnadssvullnad. Övre eller nedre extremiteter på grund av ackumulering av vatten i dem ökar i storlek.

Eftersom allt blod ackumuleras i de drabbade kroppsdelarna, i synnerhet med polyneuropati i nedre extremiteterna, är det möjligt att göra yrsel när de står upp. Rödhet eller blanchering av hud på de drabbade områdena på grund av förlust av funktion av sympatiska eller parasympatiska nerver är möjlig. Trofisk reglering försvinner, vilket leder till erosiva ulcerativa lesioner.

Karaktäristiska tecken! Rörelsestörningar är också karakteristiska för axonal polyneuropati i underbenen, armarna. Skador på motorfibrerna som är ansvariga för rörelse av ben och armar leder till förlamning av sina muskler. Immobilisering kan manifesteras som styvhet i musklerna - med spastisk förlamning och deras avslappning - slap parese. En måttlig grad av skada är också möjligt, i vilket fall muskeltonen kommer att försvagas. Tendon och periosteal reflexer kan både stärkas och försvagas, ibland när de undersöks av en neurolog, observeras de inte.

En lesion av kranialnerven (CN) uppträder också. Detta kan uppenbaras av dövhet (i händelse av 8-parets patologi - den förkolleka nerven), förlamning av hyoidmusklerna och musklerna i tungan (12 par CN-lider), svårighet att svälja (9 par CN). Oculomotoriska och trigeminala ansiktsnerven kan också drabbas, detta uppenbaras av en förändring i känslighet och förlamning, ansiktsymmetri och muskeltraktioner.

Med axonal demyeliniserande polyneuropati i nedre extremiteterna kan lesionsarmarna vara asymmetriska. Detta händer med flera mononeuropatier, när karp-radial, knä, Achillesreflexer är asymmetriska.

skäl

Ursprunget till polyneuropati kan vara olika. Dess främsta orsaker är:

  1. Depletion, brist på vitamin B1, B12, sjukdomar som leder till dystrofi.
  2. Förgiftning med bly, kvicksilver, kadmium, kolmonoxid, alkohol, fosfororganiska föreningar, metylalkohol, droger.
  3. Sjukdomar i cirkulations- och lymfsystemet (lymfom, myelom).
  4. Endokrina sjukdomar: diabetes.
  5. Endogen förgiftning vid njursvikt.
  6. Autoimmuna processer.
  7. Arbetsrisker (vibrationer).
  8. Amyloidos.
  9. Ärftlig polyneuropati.

Brist i B-vitaminer, särskilt pyridoxin och cyanokobalamin, kan negativt påverka ledningsförmågan hos nervfibrer och orsaka neuropati. Detta kan inträffa med kronisk alkoholförgiftning, tarmsjukdom med nedsatt absorption, helminthic invasioner, utmattning.

Neurotoxiska ämnen som kvicksilver, bly, kadmium, kolmonoxid, organiska fosforföreningar, arsenik bryter ledningsförmågan hos nervfibrer. Metylalkohol i små doser kan orsaka neuropati. Drogpolyneuropati orsakad av neurotoxiska läkemedel (aminoglykosider, salter av guld, vismut) upptar också en stor andel i strukturen hos axonala neuropatier.

I diabetes mellitus uppstår nervdysfunktion på grund av neurotoxiciteten hos fettsyrametaboliter, ketonkroppar. Detta beror på omöjligheten att använda glukos som huvudkälla till energi, i stället för att den utsätts för oxidation av fetter. Uremi vid njursvikt försämrar också nervernas funktion.

Autoimmuna processer där immunsystemet attackerar sina egna nervfibrer kan också impliceras i patogenesen av axonal polyneuropati. Detta kan uppstå på grund av provokationen av immunitet med den slarviga användningen av immunostimulerande metoder och läkemedel. Startfaktorer hos personer som är benägna att autoimmuna sjukdomar kan vara immunostimulanter, vaccination, autohemoterapi.

Amyloidos är en sjukdom där kroppen ackumulerar amyloidprotein som stör nervfibrernas funktion. Kan förekomma i multipel myelom, lymfom, bronkialcancer, kronisk inflammation i kroppen. Sjukdomen kan vara ärftlig.

diagnostik

Terapeuten måste undersöka och ifrågasätta patienten. En läkare som upptar en nervfunktion, en neuropatolog, kontrollerar senor och periostala reflexer, deras symmetri. Det är nödvändigt att utföra en differentiell diagnos med multipel skleros, traumatisk nervskada.

Laboratorieprov för diagnos av uremisk neuropati - nivån av kreatinin, urea, urinsyra. Om diabetes misstänks, doneras blod från fingret till sockret och även till glykerade hemoglobin från en ven. Om förgiftning misstänks, föreskrivs en analys av giftiga föreningar, och patienten och hans släktingar intervjuas i detalj.

Ta reda på hur Kombilipen påverkar nervsystemet. Vilket är bättre: Combilipen eller Milgamma?

Varför blir det svårt att svälja, läs här.

Ta reda på manifestationer och behandling av simpta-binjurskrisen i den här artikeln: https://golmozg.ru/zabolevanie/simpato-adrenalovyy-kriz.html. Förebyggande av patologi.

Behandling av axonal polyneuropati

Om axonal polyneuropati diagnostiseras ska behandlingen vara omfattande, med effekt på orsaken och symtomen. Presenterad terapi med vitaminer i grupp B, särskilt vid kronisk alkoholism och dystrofi. För slap förlamning används kolinesterashämmare (Neostigmin, Kalimin, Neuromidin). Spastisk förlamning behandlas genom att ta muskelavslappnande medel och antikonvulsiva medel.

Om polyneuropati orsakas av förgiftning, använd specifika motgift, magsköljning, tvångsdiurese vid infusionsterapi, peritonealdialys. Vid tungmetallförgiftning används tetacinkalcium, natriumtiosulfat, D-penicillamin. Om förgiftning har inträffat av fosfororganiska föreningar används sedan atropinlika medel.

För behandling av autoimmuna neuropatier används glukokortikoidhormoner. Vid diabetisk neuropati är behandling med hypoglykemiska medel (Metformin, Glibenclamide), antihypoxanter (Mexidol, Emoxipin, Actovegin) nödvändigt. Konstant krypning, brinnande hud, domningar eller förlust av känslighet, rörelsestörningar är symtom på polyneuropati, som behandlas av en neurolog.

Behandling av axonal polyneuropati och dess symtom

Polynuropati är en komplex process som uppträder när det perifera nervsystemet som helhet påverkas, såväl som de enskilda nervfibrerna och blodkärlen som matar dem. Det är vanligt att skilja axonal och demyeliniserande polyneuropati, oavsett vilken form av sjukdomen som är primär, sekundärpatologi förenas över tiden.

Den vanligaste är den axonala typen av polyneuropati (neuropati eller neuropati), men utan tidig behandling utvecklas symtomen på demyeliniseringsprocessen, därför är det nödvändigt att förstå orsakerna till sjukdomen och hur man ska stoppa utvecklingen.

Orsaker och utvecklingsmekanism

Axonal polyneuropati (axonopati) är en neurologisk sjukdom som kännetecknas av en symmetrisk lesion av extremiteternas nerver. Sjukdomen sker av olika anledningar och har därför olika utvecklingsmekanismer.

Det är vanligt att isolera de primära och sekundära axonala formerna för polyneuropati. I det första fallet är orsakerna ärftliga sjukdomar och idiopatiska processer, det vill säga sjukdomen utvecklas av okända skäl. De sekundära orsakerna innefattar toxisk förgiftning, infektiösa, endokrina och systemiska sjukdomar, försämrade metaboliska processer och andra.

Förteckningen över huvudorsakerna till utvecklingen av axonopati:

  1. Genetisk predisposition till neurologiska sjukdomar och kollagensjukdomar.
  2. Diabetes mellitus med frekventa stigningar i blodsocker.
  3. Autoimmuna processer som påverkar nervvävnaden.
  4. Sköldkörtelfunktionsfel.
  5. Tumörer i nervsystemet och inre organ.
  6. Komplikationer skjutit upp difteri.
  7. Svår lever- och njursjukdom.
  8. Infektioner som ger komplikationer i nervsystemet.
  9. Bristen på vitaminer, särskilt starkt påverkad av bristen på vitaminer i grupp B.
  10. Immunbrist anges i senare skeden.
  11. Kemoterapi, långvarig användning av vissa läkemedel för arytmier och andra.
  12. Intoxikation med narkotiska ämnen, alkohol, gifter, kemikalier.
  13. Vibrerande exponering.
  14. Dåliga vaccinationer.
  15. Skador - chock, sträckning, kompression, vilket leder till skador på nervfibrerna.
  16. Hypotermi.

Och eftersom orsakerna till axonal neuropati är helt annorlunda har mekanismen för sjukdomsutvecklingen i varje fall sina egna egenskaper. Men den allmänna saken är att med denna typ av sjukdom lider axoner - nervfibrer (stavar) som leder impulser. Det finns flera exempel:

  1. Vid alkoholism påverkas nervmanteln primärt, det vill säga demyeliniserande polyneuropati uppträder initialt och därefter axonala föreningar. Denna form går långsamt - från flera månader till flera år beror allt på kvantiteten och kvaliteten på alkoholhaltiga drycker.
  2. Med diabetes mellitus börjar de kärl som matar nerverna lida. Nervceller upphör att fungera normalt från otillräcklig näring och därefter dö.
  3. Mycket snabbt, på bara några dagar utvecklas polyneuropati med allvarlig förgiftning av kemikalier - bly, kvicksilver, arsenik, gifter, kolmonoxid. I detta fall påverkas hela nerven, celldöd och försämring av funktionerna som tilldelats det skadade området börjar.

Även med samma symtom på axonal patologi avslöjar varje patient olika orsaker och mekanismer i sin utveckling. Men för att identifiera orsaken till sjukdomsutvecklingen är det mycket viktigt - processen för att korrigera patientens livsstil och den föreskrivna behandlingen beror på det.

Klinisk bild

Axonal neuropati i de övre och nedre extremiteterna kan åtföljas av olika symptom, men det finns vissa tecken som finns i varje patient.

Axonopatier är indelade i tre typer:

  1. Akut - snabbt utvecklas, oftast med allvarlig förgiftning.
  2. Subakut - symptomen verkar gradvis, detta tillstånd är karakteristiskt för endokrina och metaboliska störningar.
  3. Kronisk - sjukdomen fortskrider obemärkt, symptom kan uppstå efter långvarig alkoholförgiftning, beriberi, långvariga infektioner.

Vid subakut och kronisk axonal polyneuropati ökar symtomen långsamt, och deras utveckling beror på antalet fibrer som är involverade i den patologiska processen. De viktigaste symptomen på axonskador:

  1. Ömma fingrar - i början finns det mild smärta eller ovanliga känslor, men gradvis ökar symtomen.
  2. Förlust av känsla av hud.
  3. Utseendet på ovanlig muskelsvaghet när man utför vanliga rörelser.
  4. Pares av symmetriska muskelgrupper (sällan förlamning).
  5. Tremor i extremiteterna, muskelspänning.
  6. Muscle slösar.
  7. Svullnad i benen.

Beroende på exakt vilka fibrer som påverkas i extremiteterna kan olika symptom observeras:

  1. Motor - muskelsvaghet, som gradvis ökar och sprider sig från botten uppåt. Muskeltonen minskar, utseendet av kramper är möjligt.
  2. Känslig - ökar känsligheten även med en lätt beröring, smärta, stickningar, käftskinn på huden.
  3. Vegetativ - svettning, extremitetens glaciation, marmorering eller blanchering av huden, störs sexuella och urinfunktioner gradvis.

Ärftlig motosensorisk polyneuropati

Axoner kan skadas inte bara i lemmarna, men också i andra delar av kroppen. Så lider:

  1. De oculomotoriska nerverna minskar kvaliteten på syn, strabismus, ptosis, enophthalmos eller miosis utvecklas, ögonlobben sjunker.
  2. Vagusnerven - de inre organens arbete störs. Hjärtansystemets aktivitet störs oftast, arytmi och takykardi uppträder.

Axonal neuropati följer ofta trofiska skador: torr hud, sår, sprickor, hyperpigmentering. Ibland förekommer vanliga symptom: huvudvärk, tryckfall, feber, men oftast uppstår de med axonopati av autoimmunt ursprung.

Med progressionen av axonala störningar blir symtomen uppenbara inte bara för patienten utan även för dem som är omkring honom. Gången blir tung, osäker, det är svårt för patienten att övervinna lika små avstånd. Många börjar klaga på mycket starka smärtor som är svåra att uthärda.

Diagnos och behandling

Framgången av behandling av patologi beror på hur fullständig undersökningen kommer att vara. De viktigaste diagnostiska metoderna innefattar:

Blodsockerhastighet

Allmän och biokemisk analys av blod.

  • Sockernivåprov.
  • Urinanalys.
  • Studier av infektioner.
  • Röntgen av lederna.
  • USA.
  • Men den viktigaste undersökningen betraktas som elektrometomyografi. Detta är en instrumental metod för att bestämma lokaliseringen av den drabbade nerven, vilket också gör det möjligt att bedöma konduktiviteten hos nervimpulser.

    Diagnos av axonal polyneuropati kräver noggrann insamling av information om utvecklingen av patologi. Det är trots allt viktigt att inte bara göra den korrekta diagnosen utan också för att bestämma den underliggande sjukdomen som orsakade axonal skada.

    Därför kan diagnosen axonal polyneuropati kräva samråd med olika specialister: en endokrinolog, en reumatolog, en specialist för infektionssjukdomar och andra.

    Traditionell strategi

    För det första syftar behandlingen av axonopati till att eliminera provokationsfaktorn:

    • i alkoholisk lesion av axonen är det nödvändigt att helt eliminera alkohol;
    • diabetes - normalisera sockernivåer
    • med infektioner - ta antibiotika eller antivirala droger
    • Förgiftning kräver nödåtgärder för att ta bort toxinet från kroppen.

    För det andra föreskrivs olika läkemedel beroende på patientens tillstånd och de utvecklande tecknen på axonskador:

    1. Vitaminer: de mest nödvändiga: B1, B6 och B12 - de har en positiv effekt på nervsystemet som helhet. Dessutom kan vitaminerna A, E och C administreras.
    2. Smärtstillande medel: i de flesta fall finns det tillräckligt med icke-narkotiska analgetika eller icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel (Aspirin, Analgin, Ibuprofen), men med svår smärta tar de sig till narkotiska smärtstillande medel (Morphine).
    3. I allvarliga fall är glukokortikosteroidläkemedel nödvändiga: Prednisolon, metylprednisolon och olika immunsuppressiva medel.
    4. Preparat som förbättrar trofism och blodcirkulation: Actovegin, Cerebrolysin, Pantogam, Trental.
    5. För att förbättra nervledningen utses: Amiridin, Axamon, Neyromidin.
    6. Om nödvändigt tillsätts antikonvulsiva (karbamazepin), antioxidant (Mexidol) och metaboliska medel (Cavinton) till behandlingsregimen.

    Andra metoder

    Samtidigt med medicinsk behandling utförs fysioterapi:

    1. Elektrofores.
    2. Galvanisering.
    3. Massage.
    4. Darsonvalism.
    5. Ozokerit.
    6. Parafinbehandling.

    Var noga med att utföra dagliga terapeutiska övningar under överinseende av en erfaren tränare. Efter urladdning föreskrivs poliklinisk behandling, och rekommendationer ges om terapeutisk gymnastik, motion, näring och en hälsosam livsstil.

    Behandling av axonal polyneuropati med folkmedicin är endast tillåtet efter avlägsnande av akut tillstånd och med tillstånd från den behandlande läkaren. Det är viktigt att droger inte kommer i konflikt med okonventionella droger.

    Flera effektiva recept för behandling av axonal polyneuropati är:

    1. Ta 2 msk. skedar av torkad Eleutherococcus rot, häll 500 ml kokande vatten och lämna i 30 minuter i en termos. Efter tiden spänna buljongen, tillsätt en sked citronsaft och 2 matskedar akacia honung. Drick under dagen efter måltiden.
    2. Ta lika stora mängder torkade och hackade oreganoblad, kanel och färsk honung. Rör och ta 3 gånger om dagen för dessertsked.
    3. Häll av persilja (3 msk skedar) i ett glas kefir och drick dagligen före sänggåendet.

    I polyneuropati, salvie, klöver, vild rosmarin och St. John's wort infusions är till hjälp. För att resultatet ska kunna märkas är det nödvändigt att välja ett verktyg och ta det i 10-15 dagar och sedan ta en fem dagars paus. Därefter kan du fortsätta behandlingen med en annan eller samma lösning.

    Behandlingen av axonal neuropati kräver mycket tid och ansträngning. Men om du uppmärksammar symtomen på sjukdomen i tid och söker medicinsk hjälp kan du uppnå en snabb och fullständig återhämtning.

    Axonal polyneuropati

    Axonal polyneuropati är en sjukdom där motor, sensoriska eller autonoma nerver skadas. Sjukdomen kan utvecklas på grund av förgiftning, endokrina störningar, brist på vitaminer, immunförsvar, cirkulationsstörningar. För att bestämma orsaken till sjukdomen använder lokaliseringen och omfattningen av skador på vissa nervfibrer, neurologer vid Yusupov sjukhus, moderna diagnostiska metoder. Undersökning av patienten utförs med hjälp av den senaste utrustningen från ledande tillverkare i Europa, USA och Japan.

    Under behandling vid neurologikliniken finns patienter i avdelningar med en europeisk nivå av komfort. Professorer, läkare av den högsta kategorin, närmar sig valet av behandlingsmetod och dosering av droger. Ledande neurologer använder droger registrerade i Ryska federationen. De har hög effektivitet och minimal svårahet av biverkningar.

    Orsaker till axonal polyneuropati i nedre extremiteterna

    Axonal-typ polyneuropati i underbenen kan utvecklas på grund av olika orsaker:

    • utmattning;
    • vitamin B-brist1, den12;
    • sjukdomar som leder till dystrofi
    • förgiftning med bly, kadmium, kvicksilver, kolmonoxid, alkohol, metylalkohol, organofosforföreningar, droger;
    • sjukdomar i cirkulations- och lymfsystemet (lymfom, myelom);
    • endokrina sjukdomar - diabetes.

    Faktor provocera utvecklingen av motorn eller axonal sensomotorisk polyneuropati typ är endogen toxicitet vid njursvikt, autoimmuna processer, yrkesrisk (vibration), amyloidos. Polyneuropati kan orsakas av belastad ärftlighet.

    Brist på B-vitaminer, speciellt pyridoxin och cyanokobalamin, påverkar ledningen av nervfibrer och orsakar sensorisk axonal polyneuropati i de nedre extremiteterna. Detta inträffar när kronisk alkoholförgiftning, helminthic invasioner, tarmsjukdom med nedsatt absorption, utmattning. Vid förgiftning med neurotoxiska ämnen störs ledningsförmågan hos nervfibrer. Metylalkohol i små doser kan orsaka polyneuropati. Drug polyneuropati orsakas av aminoglykosider, guldsalter, upptar vismut en betydande andel i strukturen av axonal neuropati.

    I diabetes är funktionen av perifera nerver försämrad på grund av neurotoxiciteten hos fettsyrametaboliter - ketonkroppar. Detta beror på oförmågan att använda glukos som huvudkälla till energi. Istället oxideras fetterna.

    I autoimmuna processer attackerar immunsystemet sina egna nervfibrer. Detta beror på provokationen av immunitet med vårdslös användning av immunstimulerande läkemedel och icke-traditionella metoder. Utgångsfaktorerna för polyneuropati hos personer som är benägna att autoimmuna sjukdomar är immunostimulanter, vacciner, autohemoterapi. När amyloidos i kroppen ackumulerar proteinamyloid. Det stör funktionen hos nervfibrer.

    För närvarande finns det flera teorier om mekanismen för utveckling av polyneuropati:

    • vaskulär teori är baserad på inblandning i processkärl, som ankommer i den perifera nerver syre och näringsämnen, samt ändra fysikalisk-kemiska egenskaperna hos blod, vilket leder till nerv ischemi;
    • oxidativ stress teori förklarar utvecklingen av axonala polyneuropati utbytespositioner med kväveoxid störningar, förändra kalium natrium mekanismer som ligger bakom bildandet och exciteringsimpulsöverföring längs nerver;
    • teorin om att minska aktiviteten hos nervtillväxtfaktorer tyder på att axonal polyneuropati utvecklas på grund av brist på axonal transport med den efterföljande utvecklingen av axonopati.
    • immunologisk teori förklarar utvecklingen av axonala sensomotorisk polyneuropati typ som ett resultat av tvär generering av autoantikroppar mot strukturerna för det perifera nervsystemet, följt av autoimmun inflammation och nekros.

    De faktorer som bidrar till utvecklingen av axonaltyps sensorimotorisk polyneuropati är olika och många. Även användningen av moderna forskningsmetoder kan endast konstatera orsaken till sjukdomen hos 40-75% av patienterna.

    Klinisk bild av axonal polyneuropati

    Det finns en akut, subakut och kronisk kurs av axonal polyneuropati. Det finns primära axonala och demyeliniserande polyneuropatier. Under utvecklingen av sjukdomen tillsätts demyelinering sekundärt till axonal polyneuropati, och den axonala komponenten tillsätts sekundärt till den demyeliniserande en.

    De huvudsakliga manifestationerna av axonal polyneuropati är:

    • slap eller spastisk förlamning av lemmarna;
    • muskeltraktning
    • tecken på dålig cirkulation - svullnad av armar och ben, yrsel på stigande;
    • förändring i känslighet - en känsla av prickning, bränning, krypning;
    • försvagning eller förstärkning av känslor, smärta och temperaturer;
    • tal och gångstörning.

    Följande symptom innefattar de vegetativa egenskaperna hos sensorisk motorisk polyuropaty av axonaltyp:

    • snabb eller sällsynt hjärtslag;
    • överdriven svettning eller torr hud
    • rodnad eller blekhet i huden
    • erektil dysfunktion eller nedsatt ejakulation
    • störning i tarmens och blåsans motoriska funktion
    • överdriven salivation eller muntorrhet
    • ögonboende störning.

    Axonal polyneuropati manifesterar dysfunktion av skadade nerver. Perifera nerver är ansvariga för muskelrörelse, känslighet, har en vegetativ effekt (reglera vaskulär ton). I strid med njurledningen uppstår sensoriska störningar:

    • parestesi (krypande känsla på huden);
    • hyperestesi (ökad känslighet);
    • hypestesi (minskad känslighet);
    • förlust av sensorisk funktion av typ av sälar eller strumpor (patienten kan inte känna fötterna eller palmerna).

    Med nederlag av vegetativa fibrer är reglering av vaskulär ton utanför kontrollen. I fallet med axonal-demyeliniserande polyneuropati krymper kapillärerna, vilket resulterar i svullnad av vävnaderna. Övre eller nedre extremiteter på grund av ackumulering av vätska i dem ökar i storlek. Eftersom, i fallet med polyneuropati i nedre extremiteterna, ackumuleras allt blod i de drabbade kroppsdelarna blir patienten yrig när han står upp. På grund av det faktum att trofisk reglering försvinner, uppträder erosiva ulcerösa lesioner i nedre extremiteterna.

    Axonalmotorisk neuropati manifesteras av rörelser i övre och nedre extremiteterna. Skador på motorfibrerna, som är ansvariga för rörelsen av ben och armar, leder till förlamning av sina muskler. Immobilisering manifesteras som styvhet i musklerna (med spastisk förlamning) och deras avkoppling (med trög pares). Med måttlig grad av skada försvagas muskeltonen. Tendon och periosteal reflexer kan förbättras eller försvagas. Ibland iakttar neurologen dem inte. Ofta finns det en lesion av kranialnerven, vilket uppenbaras av följande störningar:

    • dövhet (vid skada på åttonde paret - den förkolleka nerven);
    • förlamning av tungans hypoglossala muskler och muskler (det tolfte paret av kranialnervar lider);
    • svårighet att svälja (funktionen hos det nionde paret är bruten).

    Med oculomotorernas nederlag, trigeminala och ansiktsnerven, känslighetsförändringar, förlamning, asymmetri i ansiktet utvecklas, uppträder muskeltraktioner. Vid axonal-demyeliniserande polyneuropati i de nedre eller övre extremiteterna kan lesionerna vara asymmetriska. Detta fenomen uppträder i flera mononeuropatier, när knä, karporadiala, Achillesreflexer är asymmetriska.

    Den huvudsakliga forskningsmetoden, som gör det möjligt att identifiera lokaliseringen av den patologiska processen och graden av skador på nervfibrer, är elektroneuromyografi. Förfarandet på sjukhuset Yusupov görs av neurovetenskapare, neurovetenskapare, kandidater för medicinsk vetenskap. För att bestämma orsaken till sjukdomen bestämmer läkare nivån av glukos i blodet, om toxic axonal polyneografi misstänks utförs toxikologiska tester. Störningar av nervfunktionen fastställs med hjälp av definitionen av taktil, temperatur, vibrationskänslighet.

    Behandling av axonal polyneuropati

    Neuroforskare Yusupov sjukhus ger omfattande behandling axonal polyneuropati i de nedre extremiteterna, som syftar till orsakerna, mekanismer och utvecklingen av symptom. Läkare ordinera patienter vitaminer i grupp B. Bland de många botemedel för kränkningar av oxidativa processer beredningar av alfa-lipoic eller tiooktinsyra organ tilldelats det första valet. Neuroscientists använder tioctacid inte bara i diabetiker, men också i andra typer av axonal polyneuropati. Behandlingsregimen innefattar daglig intag av 600 mg av läkemedlet. Därefter tar patienter en tioctacidkapsel i en månad.

    När slapp förlamning används kolinesterashämmare (kalimin, neostigmin, neuromidin. Spastisk förlamning behandlades med muskelavslappnande medel och antikonvulsiva medel. Om orsaken polyneuropati är berusning, används specifika antidoter, tvättades mage, diures när infusionsbehandling, plasmaferes. När förgiftning med tungmetaller med användning av natriumtiosulfat, tetacin-kalcium, D-penicillamin. Om det finns en förgiftning med organofosforföreningar, används atropinlika medel. autoimmuna polyneuropatier innefattar administration glukokortikoidhormoner. Behandling av diabetisk neuropati är mottagnings hypoglykemiska medel (metformin, glibenklamid), antigipoksantov (mexidol, emoxipin, aktovegina).

    Som medel för symtomatisk behandling av smärta i axonal polyneuropati allmänt använda analgetika (tramadol) och icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel (nimesulid, dikloberl retard). Vid samtidiga sjukdomar i matsmältningsorganen ordineras äldre människor Celebrex. Vid långvarig smärta läggs antidepressiva medel till komplex terapi.

    I den subakutiva och återhämtningsperioden för polyneuropati i de nedre extremiteterna enligt axonaltyp använder rehabiliteringsterapeuterna på Yusupov-sjukhuset metoderna för icke-läkemedelsterapi:

    • paraffin-ozocerit applikationer;
    • elektrostimulering;
    • olika typer av massage;
    • bubbelpool och fyrkammarbad;
    • hyperbarisk syrebildning.

    Patienter som lider av sensorisk axonal polyneuropati i nedre extremiteterna genomgår endolymfotropisk blockad med proserin. Effektiv behandling av axonal polyneuropati i nedre extremiteterna kan slutföras genom att ringa till Yusupov sjukhus. Specialisterna i kontaktcentralen registrerar dig för ett möte med en neurolog och andra specialister och svarar på alla frågor.

    Axonal typ av neuronal skada

    Skada på nervfiberns axiella cylinder orsakar en axonal typ av nervskada. Denna typ av lesion finns i toxiska, dysmetaboliska neuropatier, inklusive alkoholisk etiologi, periarterit nodosa, uremi, porfyri, diabetes och maligna tumörer. Om skada på myelinskedjan påverkar reduktionen eller blockeringen av nervimpulser, exempelvis ledningen av signaler från ett godtyckligt motorkommando från cerebral cortex till musklerna, försämrar axonskador axon-trofism och axonal transport, vilket leder till försämrad axon-excitabilitet och följaktligen, omöjligheten av dess aktivering i det drabbade området och distal till det. Överträdelse av axons excitabilitet leder till oförmågan att genomföra excitation. Behållandet av de normala värdena för impulsens hastighet utmed nerverna i den axonala typen av lesion är förknippad med ledningsförmågan hos de återstående opåverkade fibrerna. Den totala axonala lesionen hos alla nervfibrer leder till en fullständig brist på respons (fullständig förlust av nervens elektriska excitabilitet) och oförmågan att kontrollera ledningens hastighet. Axonal lesion innebär en överträdelse av axonal transport och sekundära trofiska och informativa effekter på muskeln. I den denerverade muskeln med axonal skada uppträder deterverfenomen. Vid akut denervation under de första 10-14 dagarna finns inga förändringar i muskeln, eftersom axonströmmen använder de återstående resurserna. Vidare, i den första etappen av denervation försöker muskeln att förlora den organiserande nervkontrollen att använda humorala regleringsfaktorer och ökar därför sin känslighet mot yttre humorala effekter. Minskningen av transmembranpotentialen hos muskeln och framväxten av möjligheten att snabbt nå en kritisk nivå av depolarisering leder till utseendet av spontan aktivitet i form av fibrillationspotentialer och positiva vassa vågor. Fibrillationspotentialer uppstår i den första etappen av denervation och reflekterar dystrofa processer i muskelfibrer. Med fortsatt denervering ökar frekvensen av fibrillationspotentialen, och med muskelcellerna blir det positiva skarpa vågor. Vid bedömning av axonskador är det mycket viktigt att bestämma tre egenskaper: svårighetsgrad, reversibilitet och förekomst längs axonen av störd excitabilitet. Utvärdering av alla tre parametrar av excitabilitet möjliggör att bedöma svårighetsgraden, prevalensen och möjligheten att återkalla lesionen.

    Svårighetsgraden av axon excitabilitetsstörningar bestämdes tidigare med metoden för klassisk elektrodiagnostik. Minimalintensiteten hos en extern elektrisk stimulans som kan aktivera en axon (generera en åtgärdspotential) karakteriserar sin nivå av excitabilitet. Intensiteten hos den elektriska stimulansen bestäms av 2 parametrar: strömens storlek och varaktigheten av dess effekt, d.v.s. Varaktigheten av den irriterande impulsen. Normalt är nerven känslig för kortvarig pulser (upp till 0,01-0,1 ms) vid moderat strömintensitet, muskeln är känslig endast för lång varaktighet (20-30 ms). Det är väldigt viktigt att stimulansen av muskeln i motorpunkten inte är en direkt stimulering av muskeln, utan förmedlas genom axonens terminaler och är faktiskt ett test av axonens excitabilitet och inte av muskeln. Beroendet av axon excitabilitet på strömmens storlek och pulsens varaktighet kallas "Force-duration" (figur 13).

    Fig. 13. "Force-duration" -kurvan - beroende av nervupphetsning på

    Storleken på ström- och pulsvaraktigheten (Enligt LR Zenkov, MA Ronkin, 1982).

    2 - partiell denervation (kurva med en paus),

    3 - slutför denervation

    Metoden för klassisk elektrodiagnostik, som tidigare användes för diagnos av muskel-denervering, är baserad på bestämning av excitabiliteten hos lågt tröskelvärde (lågmyelinerade) axoner, d.v.s. minimal grad av muskelaktivering när pulserad ström appliceras på den. Kontroll av minimal muskelaktivering utfördes visuellt, tillämpningen av strömmen - i motorens punkt i muskeln. Styrkan hos den verkande strömmen är från 0 till 100 mA, pulsperioden är från 0,05 ms till 300 ms, pulsströmmen med en varaktighet av 300 ms är lika med en konstant ström. Den minsta strömmen med en maximal längd (300 ms) applicerad vid motorpunkten från katoden, vilket medför minimal synlig muskelkontraktion, kallas en reobase. Med axonal skada (denervering) minskar reobasen, dvs. mindre DC-effekt behövs för minimal muskelkontraktion, eftersom en kritisk nivå av depolarisering är lättare att uppnå. Den mest informativa indikatorn för axonskador (denervation) är dess excitabilitet till en pulserad ström med kort varaktighet. I detta avseende infördes indikatorn för kronaxi - den minsta varaktigheten av en strömpuls av två reobaser, som är nödvändig för minimal synlig muskelkontraktion. Med axonal skada (denervation) ökar indexet för kronaxi. Genom att jämföra indikationerna för rheobas och kronaxi med "force-duration" -kurvan kan man märka att rheobasen och kronaxien är kurvpoäng. Således är rheobas och kronaxi indikativa indikatorer vid bedömningen av axonal lesion. För närvarande utförs utvärderingen av kraftlängdskurvan inte av ett antal anledningar:

    * Metoden är baserad på de subjektiva kriterierna för muskelaktivering (visuell);

    * betydande forskningsinsats

    * Otydligheten i tolkningen av resultaten, eftersom med partiell bevarande av opåverkade nervfibrer i nerven, kommer kraftlängdskurvan att representera summan av excitabiliteten hos de drabbade och icke-drabbade fibrerna. Excitability av opåverkad fibrer kommer att bilda den vänstra sidan av kurvan (för korta pulser) och excitabiliteten hos de drabbade fibrerna - kurvets högra sida (för långa pulser);

    * tillräcklig tröghet vid kurvens förändring vid utvärderingen av processen för återförlivning jämfört med nålen EMG;

    * bristen på moderna instrument för forskning. Den tidigare använda enheten UEI-1 är fundamentalt föråldrad moraliskt och fysiskt, sedan dess utsläpp stoppade för mer än 15 år sedan.

    I stimuleringen EMG, i studien av M-svaret, används stimuli 0,1 ms oftare, men den maximala pulsvaraktigheten som genereras av stimulatorn i EMG-installationen är 1,0 ms. När man registrerar M-svaret i supramaxalt stimuleringsläge aktiveras alla axoner som innervatar muskeln. Med nederlaget för alla axoner är M-svaret frånvarande. Med nederlaget för en del av nervens axoner registreras en M-respons med låg amplitud på grund av att de drabbade axonerna minskar eller förlorar sin excitabilitet. Stimulering EMG-diagnostik av axonal partiell skada har fördelar jämfört med klassisk elektrodiagnostik, eftersom det medger att man beaktar bidraget till M-responsen inte bara av lågt tröskelaxon (motorenheter) utan även av högt tröskelhöga myelinerade fibrer. Klassisk elektrodiagnostik gör det möjligt att utvärdera excitabiliteten hos endast lågt tröskelmylainerade fibrer. Med hänsyn till det faktum att axonerna av högmyelinerade fibrer påverkas när de förlorar samband med neuronkroppen före osmyla (fibrer med lågt tröskelvärde) (E.I. Zaytsev, 1981), kan det hävdas att metoden för uppskattning av M-responsparametrar är känsligare än klassisk elektrodiagnostik.

    Omvändbarheten av störning av axon excitabilitet är ett dåligt förstått område trots sin stora betydelse i kliniken. För skador på perifera nerver, polyneuropatier, mononuropatier och poliosyndrom registreras ofta den så kallade axonala typen av lesion, dvs fallet av amplituden för det distala M-svaret med en relativt intakt hastighet av impulsen längs nerven och formen av M-vågan En sådan minskning i amplituden hos M-svaret kombineras med en minskning eller förlust av excitabilitet hos en del av axonerna. Erfarenheter i kliniken för neuroinfections hos Institute of Pediatric Infections visar att försämrad excitabilitet hos axoner under den akuta perioden av skadorna i vissa fall är irreversibel och leder till axonens död med ytterligare kompensatorisk återhämtning. I andra fall är störningen av excitabilitet reversibel, axonens död uppstår inte, och nedsatta funktioner återställs snabbt. I neurologi används termen "axonal skada" som en synonym för axon irreversibilitet och svårighetsgrad av lesioner, vilket är förknippat med ett frekvent uttalande av denna typ av lesion i ganska sena termer från sjukdomsuppkomsten (lesion) - 1-2 månader när periodens reversibilitet för axon excitabilitetsproblem slutar. Analys av patientdata i dynamik med ansiktsnervenuropati, akut inflammatorisk polyneuropati, experimentell och klinisk litteraturdata föreslår följande dynamik i axon excitabilitetsstörningar. Axonskadorna orsakar störning i första hand av snabb axonal transport, vilket inom 5-6 dagar leder till en partiell minskning av excitabiliteten hos en del av nervaxonen till en pulserad ström av kort längd (0,1 ms) med intakt känslighet mot pulser av relativt lång varaktighet (0,5 ms). Under stimulering med pulser på 0,5 ms aktiveras alla axoner i nerven och amplituden för M-svaret motsvarar standardvärdena. Dessa förändringar är reversibla i avsaknad av ytterligare negativa effekter. Med fortsatt och ökad exponering för den skadliga faktorn minskar axon excitabiliteten i större utsträckning, och det blir okänsligt för pulser med en varaktighet av 0,5 ms. Förlängning av den skadliga faktorn över 3-4 veckor leder till irreversibla följder - axon degeneration och utveckling av den så kallade axonal lesionen. Sålunda kan det reversibla stadium av axonal lesion (upp till 3 veckor) kallas funktionell axonal lesion och irreversibel (över 3 veckor) - strukturell axonal lesion. Omkastningen av överträdelser i det akuta skedet av en skada beror emellertid inte bara på varaktighet och svårighetsgrad, men också på hur snabbt skador utvecklas. Ju snabbare nederlaget utvecklas desto svagare är kompensations-adaptiva processer. Med tanke på dessa egenskaper är den föreslagna separationen av reversibilitet hos axonal lesion, även när man använder ENMG, ganska godtycklig.

    Förekomsten av kränkningar av axonens excitabilitet längs den längsgående nerven måste beaktas vid inflammatoriska, dysmetaboliska, toxiska neuropatier. Den distala typen av axonskador upptäcks oftare i nerverna med den största längden av nervfibrer, som kallas distal neuropati. De skadliga faktorerna som påverkar neurons kropp leder till försämringen av axonal transport, vilket i första hand påverkar axons distala sektioner (P.S.Spencer, H.H.Schaumburg, 1976). I dessa fall detekteras kliniskt och elektrofysiologiskt distal axondegeneration (strukturell axonal skada) med tecken på muskel-denervering. I det akuta skedet av lesionen hos patienter med inflammatorisk neuropati detekteras också en distal typ av axon excitabilitet. Det kan emellertid endast detekteras elektrofysiologiskt, vara reversibel och inte uppnå en kliniskt signifikant nivå (funktionell axonskada). Distal typ av axonskador registreras oftare i nedre extremiteterna. I de övre extremiteterna lider inflammatoriska neuropatier ofta av proximal nervfiber och lesionen är demyeliniserande.

    Axonala och demyelinerande typer av lesion isoleras i praktiken inte. Ofta blandas nervskador med övervägande av en av skadorna. Till exempel i diabetes och alkoholisk polyneuropati kan det förekomma lesioner med både axonala och demyeliniserande störningar.

    Datum tillagd: 2016-03-27; Visningar: 6148; ORDER SKRIVNING ARBETE

    Dessutom, Om Depression